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Virus de inmunodeficiencia de los simios

El virus de inmunodeficiencia en simios ( VIS ) es una especie de retrovirus que causa infecciones persistentes en al menos 45 especies de primates no humanos . [1] [2] Basándose en el análisis de cepas encontradas en cuatro especies de monos de la isla de Bioko , que fue aislada del continente por el aumento del nivel del mar hace unos 11.000 años, se ha concluido que el VIS ha estado presente en monos y simios durante al menos 32.000 años, y probablemente mucho más tiempo. [3] [4]

Se cree que las cepas del virus de tres de estas especies de primates, SIVsmm en mangabeys hollín , SIVgor en gorilas y SIVcpz en chimpancés , han cruzado la barrera de las especies hacia los humanos, dando lugar al VIH-2 y al VIH-1 respectivamente, los dos virus del VIH . La vía de transmisión más probable del VIH-1 a los humanos implica el contacto con la sangre de chimpancés y gorilas que a menudo son cazados por su carne en África. Es probable que cuatro subtipos del VIH-1 (M, N, O y P) surgieran a través de cuatro transmisiones separadas del SIV a los humanos, y la cepa resultante del grupo M del VIH-1 infecta con mayor frecuencia a personas en todo el mundo. [5] [6] Por lo tanto, se teoriza que el SIV puede haber cruzado previamente la barrera de las especies hacia los huéspedes humanos varias veces a lo largo de la historia, pero no fue hasta hace poco, después de la llegada del transporte moderno y el desplazamiento global , que finalmente se afianzó, extendiéndose más allá de las diezmaciones localizadas de unos pocos individuos o pequeñas poblaciones tribales individuales.

A diferencia de las infecciones por VIH-1 y VIH-2 en humanos, las infecciones por SIV en sus huéspedes naturales simios no humanos parecen ser en muchos casos no patógenas debido a la adaptación evolutiva de los huéspedes al virus. Estudios exhaustivos en mangabeys hollín han establecido que la infección por SIVsmm no causa ninguna enfermedad en estos primates, a pesar de los altos niveles de virus circulantes. La regulación de la actividad del correceptor CCR5 es una de las estrategias naturales para evitar la enfermedad en algunas especies de huéspedes naturales del SIV. [7]

A diferencia de la infección por SIVsmm en los mangabeys fuliginosos, un estudio reciente [¿ cuándo? ] de SIVcpz en chimpancés salvajes sugiere que los chimpancés infectados experimentan una enfermedad similar al SIDA similar a la de los humanos infectados con VIH-1. Las últimas etapas de la infección por SIV se convierten en SIDA, de forma muy similar a cómo la infección por VIH se convierte en SIDA.

Taxonomía

Los virus de inmunodeficiencia de los simios (alojados por los monos) son una especie de retrovirus del grupo de los primates del género Lentivirus junto con los virus humanos VIH-1 y VIH-2 que causan el SIDA, y algunos otros virus que infectan a otros primates. Los virus relacionados en otros grupos del género infectan a otros mamíferos como ovejas y cabras, caballos, ganado vacuno, gatos y algunos otros. El género es uno de los seis géneros de la subfamilia orthoretrovirinae , que junto con el género Spumavirus forman la familia retroviridae de todos los retrovirus de ARN (virus de ARN que utilizan un intermediario de ADN). [8]

El código ICTVdB del SIV es 61.0.6.5.003. [9] Aunque el VIH-1 y el VIH-2 cladísticamente caen dentro del SIV, [10] el ICTV los considera especies distintas del SIV común, que no infecta a humanos.

Presiones

Si bien el virus de inmunodeficiencia humana tiene un número limitado de subtipos, ahora se sabe que el VIS infecta a unas pocas docenas de especies de primates no humanos, y a menudo se asocian cepas distintas con cada especie o con un conjunto de especies estrechamente relacionadas. Las aproximadamente 40 cepas clasificadas hasta ahora se dividen en cinco grupos distintos y un subgrupo: [10]

Además de los subgrupos definidos para los SIV de extensión, se encuentran dos SIV endógenos en los lémures prosimios. Estos paleo-SIV forman una rama basal en relación con los SIV actuales. [15]

Historia

En Estados Unidos, a principios de 1983, se informó de una inmunodeficiencia similar al SIDA humano en monos cautivos. [16] [17] [18] El SIV se aisló en 1985 de algunos de estos animales, macacos rhesus cautivos que padecían SIDA simio (SAIDS). [17] El descubrimiento del SIV se produjo poco después de que se hubiera aislado el VIH-1 como causa del SIDA y condujo al descubrimiento de cepas del VIH-2 en África occidental. El VIH-2 era más similar a las cepas del SIV conocidas en ese momento que al VIH-1, lo que sugiere por primera vez el origen simio del VIH. Estudios posteriores indicaron que el VIH-2 se deriva de la cepa SIVsmm que se encuentra en los mangabeys, mientras que el VIH-1, el virus predominante que se encuentra en los humanos, se deriva de cepas del SIV que infectan a los chimpancés (SIVcpz). [ cita requerida ]

No se cree que los chimpancés sean los huéspedes originales de un linaje independiente de SIV, sino que SIVcpz es una adquisición relativamente reciente que resulta de una recombinación de SIVgsn ( monos de nariz manchada mayor ) y SIVrcm ( mangabeys de cabeza roja ) dentro del chimpancé huésped. Se sabe que los chimpancés cazan y consumen a estos monos como alimento. [19] En 2010, los investigadores informaron que SIV había infectado a monos en Bioko durante al menos 32.000 años. Basándose en análisis de reloj molecular de secuencias, muchos pensaban anteriormente que la infección por SIV en monos había ocurrido en los últimos cientos de años. [3] Los científicos estimaron que se necesitaría una cantidad de tiempo similar antes de que los humanos se adaptaran naturalmente a la infección por VIH de la misma manera que los monos en África se han adaptado al SIV y no sufrieran ningún daño por la infección. [20]

En 2008, el descubrimiento de un lentivirus endógeno en un primate prosimio (proto-mono), el lémur ratón gris nativo de Madagascar, retrasó el origen de las infecciones por lentivirus similares al VIS en primates al menos 14 Ma, la última vez que hubo entremezcla de mamíferos entre la isla de Madagascar y el continente africano, si la infección se atribuye a la transmisión horizontal entre huéspedes homólogos. Si el virus coevolucionó con el huésped, en lugar de adquirirse, eso potencialmente retrasa la fecha del evento endógeno a aproximadamente 85 Ma, la división entre los linajes de primates similares al lémur y al mono . Esa fecha apenas antecede a la aparición de los primates 87,7 Ma. [21]

Virología

Estructura y genoma

El virión SIV es una envoltura glicoproteica esférica a pleomórfica de 110-120 nm de diámetro que encierra una cápside de 110x50 nm en forma de cono truncado o cuña (en ocasiones, de bastón) que contiene un par dimérico de genomas de ARN monocatenario de sentido positivo . [ cita requerida ]

Genoma

Proteoma

Tropismo

Las diferencias en la especificidad de especie del SIV y los retrovirus relacionados pueden explicarse en parte por las variantes de la proteína TRIM5α en los seres humanos y en las especies de primates no humanos. Esta proteína intracelular reconoce la cápside de varios retrovirus y bloquea su reproducción. Otras proteínas, como APOBEC3G / 3F , que ejerce una actividad inmunitaria antirretroviral, también pueden ser importantes para restringir la transmisión entre especies. [22]

Replicación

+ssRNA → -ssDNA → dsDNA → +ssRNA (genoma viral) → +ssmRNA → proteína viral
  • integración
  • estado latente
  • escisión
  • síntesis de proteínas
  • Asamblea

Cuasiespecie

La velocidad y las imprecisiones de transcripción de los virus ARN dan lugar a variedades antigénicamente distintas en un único animal huésped. Estas cuasiespecies no necesariamente dan lugar a nuevos organismos que abarquen toda una población. La tasa de proliferación de las cuasiespecies tiene una implicación significativa en el control inmunitario del huésped y, por lo tanto, en la virulencia del organismo. [ cita requerida ]

Patogenesia

Aproximadamente 100.000 células de macacos rhesus , agrupadas por similitud. Las células rojas son de monos infectados con el virus de inmunodeficiencia simio-humana, mientras que las células azules son de monos no infectados.

La patogenia del SIV abarca infecciones patógenas y no patógenas. La infección por SIV de primates no humanos (NHP) invariablemente produce una infección persistente, pero rara vez una enfermedad aguda. La infección patógena se caracteriza por los macacos Rhesus infectados con cepas de SIV derivadas de mangabeys fuliginosos. La progresión de la enfermedad al SIDA ocurre en un período de meses a años, dependiendo de la cepa de SIV utilizada. La infección no patógena se caracteriza por los NHP africanos infectados naturalmente con SIV. Estos animales rara vez progresan al SIDA a pesar de mantener cargas virales que son equivalentes a las cargas virales de SIV en infecciones patógenas. Se postula que la enfermedad similar al SIDA en los NHP africanos representa la transmisión horizontal del virus de una o más especies homólogas en el pasado evolutivo reciente, antes de que se haya producido el equilibrio de coadaptación. [ cita requerida ]

Similitudes y diferencias entre la infección por SIV y el VIH

Las similitudes de los dos tipos de infecciones virales: [23]

Las diferencias (lo que sucede en los primates no humanos):

Epidemiología

En 2009, Beatrice Hahn, de la Universidad de Pensilvania, y un equipo de investigadores descubrieron que los chimpancés sí mueren de sida simiesco en la naturaleza y que el brote de sida en África ha contribuido a la disminución de las poblaciones de chimpancés. Al realizar pruebas en chimpancés salvajes, los investigadores detectaron daños en los órganos y tejidos similares a los del sida humano en fase avanzada. Los chimpancés infectados tenían un riesgo de morir entre 10 y 16 veces mayor que los no infectados; las hembras infectadas tenían menos probabilidades de dar a luz, podían transmitir el virus a sus crías y tenían una tasa de mortalidad infantil más alta que las hembras no infectadas. [24] [25] Los bonobos parecen evitar el virus de inmunodeficiencia simia (VIS) y sus efectos, aunque no se sabe por qué. [19]

Los monos verdes africanos (también llamados vervets, género Chlorocebus) en poblaciones africanas están fuertemente infectados con SIVagm, [26] [27] mientras que el virus está ausente en las poblaciones de vervet del aislamiento fundador en el Caribe. [28] La prevalencia de la infección por SIV en poblaciones africanas varía de 78-90% en hembras adultas y 36-57% en machos adultos, mientras que la infección por SIV es rara en individuos inmaduros. [27] [26] Los vervets infectados con SIV en la naturaleza no desarrollan activación inmune crónica o translocación microbiana (evaluada por sCD14 como un biomarcador sustituto). Durante la infección natural por SIV, el microbioma intestinal mostró un aumento significativo en la diversidad microbiana, una disminución en Proteobacteria/Succinivibrio y un aumento de Veillonella, una disminución en los genes involucrados en las vías de invasión microbiana y reversibilidad parcial de los cambios relacionados con la infección aguda en la abundancia microbiana. [29] El patrón de selección natural en el genoma del mono en los genes implicados en las respuestas al VIH y aquellos regulados en respuesta a la infección experimental por SIV en monos, pero no en macacos, sugiere una adaptación natural al SIV en los monos Chlorocebus en África. [30]

Investigación de vacunas

En 2012, los investigadores informaron que la infección inicial de monos rhesus por cepas de SIV resistentes a la neutralización [31] podría prevenirse parcialmente mediante el uso de una vacuna anti-SIV SME543 que incluye obligatoriamente antígenos de la proteína Env . [32]

En 2013, un estudio realizado por un grupo de autores informó sobre las pruebas exitosas de una vacuna que contenía el vector del citomegalovirus rhesus que expresaba la proteína SIV. Aproximadamente el 50% de los macacos rhesus vacunados manifestaron un control duradero y avirémico de la infección con la cepa altamente patógena SIVmac239. [33]

Véase también

Referencias

  1. ^ Peeters M, Courgnaud V, Abela B (2001). "Diversidad genética de lentivirus en primates no humanos" (PDF) . AIDS Reviews . 3 : 3–10 . Consultado el 11 de julio de 2020 .
  2. ^ Peeters M, Courgnaud V (2002). Kuiken C, Foley B, Freed E, Hahn B, Korber B, Marx PA, McCutchan FE, Mellors JW, Wolinsky S (eds.). Descripción general de los lentivirus de primates y su evolución en primates no humanos en África (PDF) . Compendio de secuencias del VIH. Los Alamos, NM: Grupo de Biología Teórica y Biofísica, Laboratorio Nacional de Los Alamos. págs. 2–23 . Consultado el 19 de septiembre de 2010 .
  3. ^ ab McNeil Donald G. Jr (16 de septiembre de 2010). "Precursor del VIH estuvo en monos durante milenios". New York Times . Consultado el 17 de septiembre de 2010 .
  4. ^ Worobey M, Telfer P, Souquière S, Hunter M, Coleman CA, Metzger MJ, et al. (septiembre de 2010). "La biogeografía de las islas revela la historia profunda del SIV". Science . 329 (5998): 1487. Bibcode :2010Sci...329.1487W. doi :10.1126/science.1193550. PMID  20847261. S2CID  37803712..
  5. ^ Sharp PM, Hahn BH (agosto de 2010). "La evolución del VIH-1 y el origen del SIDA". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Serie B, Ciencias Biológicas . 365 (1552): 2487–2494. doi :10.1098/rstb.2010.0031. PMC 2935100 . PMID  20643738. 
  6. ^ Peeters M, D'Arc M, Delaporte E (2014). "Origen y diversidad de los retrovirus humanos". AIDS Reviews . 16 (1): 23–34. PMC 4289907 . PMID  24584106. 
  7. ^ Jasinska AJ, Pandrea I, Apetrei C (27 de enero de 2022). "CCR5 como correceptor del virus de inmunodeficiencia humana y de los virus de inmunodeficiencia de los simios: una relación prototípica de amor-odio". Frontiers in Immunology . 13 : 835994. doi : 10.3389/fimmu.2022.835994 . ISSN  1664-3224. PMC 8829453 . PMID  35154162. 
  8. ^ "Detalles del taxón | ICTV". ictv.global .
  9. ^ Entrada de la base de datos ICTV: 61.0.6.5.003
  10. ^ abc Sharp PM, Hahn BH (septiembre de 2011). "Orígenes del VIH y la pandemia del SIDA". Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine . 1 (1): a006841. doi :10.1101/cshperspect.a006841. PMC 3234451 . PMID  22229120. 
  11. ^ Ahuka-Mundeke S, Ayouba A, Mbala-Kingebeni P, Liegeois F, Esteban A, Lunguya-Metila O, et al. (diciembre de 2011). "Nuevo ensayo multiplexado de detección de anticuerpos contra el VIH y el virus de inmunodeficiencia de los simios". Enfermedades infecciosas emergentes . 17 (12): 2277–2286. doi :10.3201/eid1712.110783. PMC 3311211 . PMID  22172157. 
  12. ^ Pancino G, Silvestri G, Fowke KR (2012). Modelos de protección contra el VIH/VIS: cómo evitar el sida en humanos y monos . Elsevier. pág. 6. ISBN 978-0-12-387715-4.
  13. ^ Peeters M, Courgnaud V, Abela B, Auzel P, Pourrut X, Bibollet-Ruche F, et al. (mayo de 2002). "Riesgo para la salud humana de una plétora de virus de inmunodeficiencia de simios en carne de primate". Enfermedades infecciosas emergentes . 8 (5): 451–457. doi :10.3201/eid0805.010522. PMC 2732488 . PMID  11996677. 
  14. ^ Lauck M, Switzer WM, Sibley SD, Hyeroba D, Tumukunde A, Weny G, et al. (octubre de 2013). "Descubrimiento y caracterización completa del genoma de dos virus de inmunodeficiencia en simios altamente divergentes que infectan a monos colobos blancos y negros (Colobus guereza) en el Parque Nacional de Kibale, Uganda". Retrovirology . 10 : 107. doi : 10.1186/1742-4690-10-107 . PMC 4016034 . PMID  24139306. 
  15. ^ Gilbert, C; Maxfield, DG; Goodman, SM; Feschotte, C (marzo de 2009). "Infiltración de línea germinal paralela de un lentivirus en dos lémures malgaches". PLOS Genetics . 5 (3): e1000425. doi : 10.1371/journal.pgen.1000425 . PMC 2651035 . PMID  19300488. 
  16. ^ Letvin NL, Eaton KA, Aldrich WR, Sehgal PK, Blake BJ, Schlossman SF, et al. (mayo de 1983). "Síndrome de inmunodeficiencia adquirida en una colonia de monos macacos". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 80 (9): 2718–2722. Bibcode :1983PNAS...80.2718L. doi : 10.1073/pnas.80.9.2718 . PMC 393899 . PMID  6221343. 
  17. ^ ab Daniel MD, Letvin NL, King NW, Kannagi M, Sehgal PK, Hunt RD, et al. (junio de 1985). "Aislamiento de retrovirus similares a HTLV-III con trópico de células T de macacos". Science . 228 (4704): 1201–1204. Bibcode :1985Sci...228.1201D. doi :10.1126/science.3159089. PMID  3159089.
  18. ^ King NW, Hunt RD, Letvin NL (diciembre de 1983). "Cambios histopatológicos en macacos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)". The American Journal of Pathology . 113 (3): 382–388. PMC 1916356 . PMID  6316791. 
  19. ^ ab Sharp PM, Shaw GM, Hahn BH (abril de 2005). "Infección de chimpancés por el virus de la inmunodeficiencia de los simios". Revista de Virología . 79 (7): 3891–3902. doi :10.1128/JVI.79.7.3891-3902.2005. PMC 1061584 . PMID  15767392. 
  20. ^ "Precursor del VIH en monos antiguos: estudio". CBC News. 17 de septiembre de 2010. Archivado desde el original el 25 de marzo de 2013. Consultado el 17 de septiembre de 2010 .
  21. ^ Gifford, RJ; Katzourakis, A; Tristem, M; Pybus, OG; Winters, M; Shafer, RW (23 de diciembre de 2008). "Un lentivirus endógeno transicional del genoma de un primate basal e implicaciones para la evolución del lentivirus". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 105 (51): 20362–7. doi : 10.1073/pnas.0807873105 . PMC 2603253 . PMID  19075221. 
  22. ^ Heeney JL, Dalgleish AG, Weiss RA (julio de 2006). "Orígenes del VIH y la evolución de la resistencia al SIDA". Science . 313 (5786): 462–466. Bibcode :2006Sci...313..462H. doi :10.1126/science.1123016. PMID  16873637. S2CID  27673160.
  23. ^ Pandrea, Ivona; Sodora, Donald L.; Silvestri, Guido; Apetrei, Cristian (septiembre de 2008). "Into the Wild: Infección por el virus de inmunodeficiencia en simios (VIS) en huéspedes naturales". Tendencias en inmunología . 29 (9): 419–428. doi :10.1016/j.it.2008.05.004. ISSN  1471-4906. PMC 2840226 . PMID  18676179. 
  24. ^ Un estudio revela que los chimpancés sí mueren a causa del sida en los simios por Lawrence K. Altman Un estudio revela que los chimpancés sí mueren a causa del sida en los simios
  25. ^ Keele BF, Jones JH, Terio KA, Estes JD, Rudicell RS, Wilson ML, et al. (julio de 2009). "Aumento de la mortalidad e inmunopatología similar al sida en chimpancés salvajes infectados con SIVcpz". Nature . 460 (7254): 515–519. Bibcode :2009Natur.460..515K. doi :10.1038/nature08200. PMC 2872475 . PMID  19626114. 
  26. ^ ab Ma D, Jasinska A, Kristoff J, Grobler JP, Turner T, Jung Y, et al. (enero de 2013). "Infección por SIVagm en monos verdes africanos salvajes de Sudáfrica: epidemiología, historia natural y consideraciones evolutivas". PLOS Pathogens . 9 (1): e1003011. doi : 10.1371/journal.ppat.1003011 . PMC 3547836 . PMID  23349627. 
  27. ^ ab Ma D, Jasinska AJ, Feyertag F, Wijewardana V, Kristoff J, He T, et al. (mayo de 2014). "Factores asociados con la transmisión del virus de inmunodeficiencia humana en un huésped primate no humano africano natural en la naturaleza". Journal of Virology . 88 (10): 5687–5705. doi :10.1128/JVI.03606-13. PMC 4019088 . PMID  24623416. 
  28. ^ Kapusinszky B, Mulvaney U, Jasinska AJ, Deng X, Freimer N, Delwart E (agosto de 2015). "Extinciones locales de virus tras un cuello de botella en la población huésped". Journal of Virology . 89 (16): 8152–8161. doi : 10.1128/jvi.00671-15 . PMC 4524239 . PMID  26018153. 
  29. ^ Jasinska AJ, Dong TS, Lagishetty V, Katzka W, Jacobs JP, Schmitt CA, et al. (noviembre de 2020). "Cambios en la diversidad, composición y funcionalidad microbiana en el microbioma intestinal y genital durante una infección natural por SIV en monos vervet". Microbioma . 8 (1): 154. doi : 10.1186/s40168-020-00928-4 . PMC 7648414 . PMID  33158452. 
  30. ^ Svardal H, Jasinska AJ, Apetrei C, Coppola G, Huang Y, Schmitt CA, et al. (diciembre de 2017). "Hibridación antigua y fuerte adaptación a virus en poblaciones de monos vervet africanos". Nature Genetics . 49 (12): 1705–1713. doi :10.1038/ng.3980. PMC 5709169 . PMID  29083404. 
  31. ^ "Resistente a la neutralización" se refiere a cepas que no pueden ser neutralizadas por la respuesta inmune nativa debido a una mutación compensatoria; consulte la información relacionada con el VIH-1 .
  32. ^ Barouch DH, Liu J, Li H, Maxfield LF, Abbink P, Lynch DM, et al. (enero de 2012). "Protección mediante vacuna contra la adquisición de virus SIV resistentes a la neutralización en monos rhesus". Nature . 482 (7383): 89–93. Bibcode :2012Natur.482...89B. doi :10.1038/nature10766. PMC 3271177 . PMID  22217938. 
    • Simeon Bennett (4 de enero de 2012). "La vacuna contra el sida de J&J ayuda a proteger a los monos del virus en un estudio" . Bloomberg .
  33. ^ Hansen SG, Piatak M, Ventura AB, Hughes CM, Gilbride RM, Ford JC, et al. (octubre de 2013). "Aclaramiento inmunológico de la infección por SIV altamente patógena". Nature . 502 (7469): 100–104. Bibcode :2013Natur.502..100H. doi :10.1038/nature12519. PMC 3849456 . PMID  24025770. 

Lectura adicional

Enlaces externos

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