Péptido natriurético cerebral 32

Hormona secretada en el corazón.

El péptido natriurético cerebral 32 ( BNP ), también conocido como péptido natriurético tipo B , es una hormona secretada por los cardiomiocitos en los ventrículos del corazón en respuesta al estiramiento causado por el aumento del volumen sanguíneo ventricular. ^[3] El BNP es uno de los tres péptidos natriuréticos, además del ANP y el CNP . ^[4]

El polipéptido BNP de 32 aminoácidos se secreta unido a un fragmento N-terminal de 76 aminoácidos en la prohormona llamada NT-proBNP (BNPT), que es biológicamente inactiva. Una vez liberado, el BNP se une y activa el receptor del factor natriurético auricular NPRA y, en menor medida, el NPRB , de una manera similar al péptido natriurético auricular (ANP), pero con una afinidad 10 veces menor. Sin embargo, la vida media biológica del BNP es dos veces más larga que la del ANP, y la del NT-proBNP es incluso más larga, lo que hace que estos péptidos sean mejores objetivos que el ANP para los análisis de sangre de diagnóstico.

Las acciones fisiológicas del BNP son similares a las del ANP e incluyen una disminución de la resistencia vascular sistémica y de la presión venosa central, así como un aumento de la natriuresis . El efecto neto de estos péptidos es una disminución de la presión arterial debido a la disminución de la resistencia vascular sistémica y, por tanto, de la poscarga. Además, las acciones tanto del BNP como del ANP dan como resultado una disminución del gasto cardíaco debido a una disminución general de la presión venosa central y la precarga como resultado de la reducción del volumen sanguíneo que sigue a la natriuresis y la diuresis. ^[5]

Biosíntesis

El BNP se sintetiza como una preprohormona de 134 aminoácidos (preproBNP), codificada por el gen humano NPPB. La eliminación del péptido señal N-terminal de 25 residuos genera la prohormona, proBNP, que se almacena intracelularmente como una glicoproteína ligada a O ; Posteriormente, el proBNP se escinde entre arginina-102 y serina-103 mediante una convertasa específica (probablemente furina o corina ) en NT-proBNP y el polipéptido biológicamente activo de 32 aminoácidos BNP-32, que se secretan en la sangre en cantidades equimolares. ^[6] La escisión en otros sitios produce péptidos BNP más cortos con actividad biológica desconocida. ^[7] El procesamiento de proBNP puede regularse mediante O-glicosilación de residuos cerca de los sitios de escisión. ^[8] La síntesis de BNP en los cardiomiocitos es estimulada por factores celulares proinflamatorios, como la interleucina-1β, la interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral-α. ^[9]

Efectos fisiológicos

Renal

• Dilata la arteriola glomerular aferente, contrae la arteriola glomerular eferente y relaja las células mesangiales . Esto aumenta la presión en los capilares glomerulares , aumentando así la tasa de filtración glomerular (TFG), lo que resulta en una mayor carga filtrante de sodio y agua.
• Aumenta el flujo sanguíneo a través de los vasos rectos, lo que eliminará los solutos (NaCl y urea) del intersticio medular. ^[10] La menor osmolaridad del intersticio medular conduce a una menor reabsorción de líquido tubular y a una mayor excreción.
• Disminuye la reabsorción de sodio en el túbulo contorneado distal (interacción con NCC ) ^[11] y el conducto colector cortical de la nefrona a través de la fosforilación de ENaC dependiente de guanosina 3',5'-monofosfato cíclico ( cGMP ) .
• Inhibe la secreción de renina , inhibiendo así el sistema renina-angiotensina-aldosterona .

Suprarrenal

• Reduce la secreción de aldosterona por la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal .

Vascular

Relaja el músculo liso vascular en arteriolas y vénulas mediante:

• Elevación mediada por receptores de membrana del cGMP del músculo liso vascular
• Inhibición de los efectos de las catecolaminas.

Promueve la remodelación de la arteria espiral uterina, que es importante para prevenir la hipertensión inducida por el embarazo. ^[12]

Cardíaco

• Inhibe la hipertrofia cardíaca desadaptativa
• Los ratones que carecen de NPRA cardíaca desarrollan un aumento de la masa cardíaca y fibrosis grave y mueren repentinamente ^[13]
• La reexpresión de NPRA rescata el fenotipo.

Tejido adiposo

• Aumenta la liberación de ácidos grasos libres del tejido adiposo. Las concentraciones plasmáticas de glicerol y ácidos grasos no esterificados aumentan con la infusión intravenosa de ANP en humanos.
• Activa los receptores de guanilil ciclasa tipo A de la membrana plasmática de los adipocitos NPR-A
• Aumenta los niveles intracelulares de cGMP que inducen la fosforilación de una lipasa sensible a hormonas y perilipina A mediante la activación de una proteína quinasa -I dependiente de cGMP (cGK-I)
• No modula la producción de AMPc ni la actividad de PKA.

Medición

El BNP y el NT-proBNP se miden mediante inmunoensayo . ^[14]

Interpretación del BNP

• La principal utilidad clínica del BNP o del NT-proBNP es que un nivel normal ayuda a descartar la insuficiencia cardíaca crónica en situaciones de urgencia. Un BNP o NT-proBNP elevado nunca debe usarse exclusivamente para "descartar" insuficiencia cardíaca aguda o crónica en el contexto de emergencia debido a la falta de especificidad ^{[ dudoso ]} . ^[15]
• También se puede utilizar BNP o NT-proBNP para la detección y el pronóstico de la insuficiencia cardíaca. ^[dieciséis]
• El aumento de NT-proBNP ajustado por edad y sexo y el aumento anual de NT-proBNP por encima del 50% se asocian con una mayor tasa de eventos en pacientes con estenosis valvular aórtica no grave. ^[17]
• El BNP y el NT-proBNP también suelen aumentar en pacientes con disfunción ventricular izquierda, con o sin síntomas (el BNP refleja con precisión el estado ventricular actual, ya que su vida media es de 20 minutos, a diferencia de 1 a 2 horas para el NT-proBNP). ^[18]

Un BNP preoperatorio puede predecir el riesgo de un evento cardíaco agudo durante la cirugía vascular. Un punto de corte de 100 pg/ml tiene una sensibilidad de aproximadamente el 100 %, un valor predictivo negativo de aproximadamente el 100 %, una especificidad del 90 % y un valor predictivo positivo del 78 % según datos del Reino Unido . ^[19]

El BNP se elimina uniéndose a los receptores del péptido natriurético (NPR) y a la endopeptidasa neutra (NEP). Menos del 5% del BNP se elimina por vía renal. NT-proBNP es la molécula inactiva resultante de la escisión de la prohormona Pro-BNP y depende únicamente del riñón para su excreción. El talón de Aquiles de la molécula NT-proBNP es la superposición en la enfermedad renal en la población de pacientes con insuficiencia cardíaca. ^{[20] [21]}

Algunos laboratorios informan en unidades ng por litro (ng/L), lo que equivale a pg/mL.

Existe una "zona gris" diagnóstica, a menudo definida como entre 100 y 500 pg/ml, para la cual la prueba no se considera concluyente, pero, en general, los niveles superiores a 500 pg/ml se consideran un indicador de insuficiencia cardíaca. Esta llamada zona gris se ha abordado en varios estudios y el uso de la historia clínica u otras herramientas sencillas disponibles puede ayudar a realizar el diagnóstico. ^{[22] [23]}

Se ha sugerido que el BNP es un predictor de una variedad de estados médicos , incluida la mortalidad cardiovascular en diabéticos ^[24] y la insuficiencia cardíaca en pacientes con cáncer. ^{[25] [26]}

Se descubrió que el BNP desempeña un papel importante en el pronóstico de los pacientes sometidos a cirugía cardíaca ^[27] y en el servicio de urgencias. ^[28] Bhalla et al. demostró que la combinación de BNP con otras herramientas como ICG puede mejorar el diagnóstico precoz de la insuficiencia cardíaca y avanzar en las estrategias de prevención. ^{[29] [30]} La utilidad del BNP también se ha explorado en diversos entornos como la preeclampsia, la UCI y el shock y la ESRD. ^{[31] [32] [33]}

El efecto de la raza y el género sobre el valor del BNP y su utilidad en ese contexto se ha estudiado ampliamente. ^{[34] [35]}

La prueba de BNP se utiliza como ayuda en el diagnóstico y evaluación de la gravedad de la insuficiencia cardíaca. Un metanálisis reciente sobre los efectos de las pruebas de BNP en los resultados clínicos de los pacientes que acudieron al departamento de urgencias con disnea aguda reveló que las pruebas de BNP condujeron a una disminución en las tasas de admisión y una disminución en la duración media de la estancia hospitalaria, aunque ninguno de los dos fue estadísticamente significativo. Los efectos sobre la mortalidad hospitalaria por todas las causas no fueron concluyentes. ^[37] La ​​prueba de BNP también se utiliza para la estratificación del riesgo de pacientes con síndromes coronarios agudos. ^{[38] [39]}

Al interpretar un nivel elevado de BNP, los valores pueden estar elevados debido a factores distintos a la insuficiencia cardíaca. A menudo se observan niveles más bajos en pacientes obesos. ^[40] Se observan niveles más altos en personas con enfermedad renal, en ausencia de insuficiencia cardíaca.

Aplicación terapéutica

Se ha sugerido el BNP recombinante, nesiritida , como tratamiento para la insuficiencia cardíaca descompensada. Sin embargo, un ensayo clínico no logró demostrar un beneficio de nesiritida en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada . ^[41] También se ha sugerido como posible tratamiento para la insuficiencia cardíaca el bloqueo de la neprilisina , una proteasa conocida por degradar a los miembros de la familia de los péptidos natriuréticos. Se ha demostrado que la administración dual de inhibidores de neprilisina y bloqueadores de los receptores de angiotensina es ventajosa para los inhibidores de la ECA , la terapia actual de primera línea, en múltiples entornos. ^{[42] [43]}

Ver también

• portal de medicina

• Péptido natriurético tipo C  : gen codificador de proteínas en la especie Homo sapiens

Referencias

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Otras lecturas

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enlaces externos

• Cerebro + Natriurético + Péptido en los encabezados de materias médicas (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
• BNP y NT-proBNP en pruebas de laboratorio online
• Ubicación del genoma NPPB humano y página de detalles del gen NPPB en el Navegador del genoma de UCSC .
• Resumen de toda la información estructural disponible en el PDB para UniProt : P16860 (Péptidos natriuréticos B) en el PDBe-KB .

atribución : copiado de la versión del péptido natriurético cerebral a las 13:57 del 4 de diciembre de 2019