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Diagnóstico del infarto de miocardio

El diagnóstico de infarto de miocardio se establece mediante la integración de la historia de la enfermedad actual y el examen físico con los hallazgos del electrocardiograma y los marcadores cardíacos ( análisis de sangre para detectar daño en las células del músculo cardíaco ). [1] [2] Una angiografía coronaria permite visualizar estrechamientos u obstrucciones en los vasos del corazón, y se pueden tomar medidas terapéuticas inmediatamente. En la autopsia , un patólogo puede diagnosticar un infarto de miocardio basándose en los hallazgos anatomopatológicos .

Una radiografía de tórax y análisis de sangre de rutina pueden indicar complicaciones o causas precipitantes y a menudo se realizan al llegar a un departamento de emergencias . Las nuevas anomalías del movimiento de la pared regional en un ecocardiograma también son sugestivas de un infarto de miocardio. El cardiólogo de guardia puede realizar un eco en casos equívocos. [3] En pacientes estables cuyos síntomas se han resuelto en el momento de la evaluación, se puede utilizar tecnecio (99mTc) sestamibi (es decir, una "exploración MIBI"), cloruro de talio-201 o cloruro de rubidio-82 en medicina nuclear para visualizar áreas de flujo sanguíneo reducido junto con estrés fisiológico o farmacológico. [3] [4] El talio también se puede utilizar para determinar la viabilidad del tejido, distinguiendo si el miocardio no funcional está realmente muerto o simplemente en un estado de hibernación o de estar aturdido. [5]

Criterios de diagnóstico

Según los criterios de la OMS revisados ​​en 2000, [6] un aumento de troponina cardíaca acompañado de síntomas típicos, ondas Q patológicas, elevación o depresión del segmento ST o intervención coronaria son diagnósticos de infarto de miocardio.

Los criterios previos de la OMS [7], formulados en 1979, ponían menos énfasis en los biomarcadores cardíacos; según ellos, a un paciente se le diagnostica un infarto de miocardio si se cumplen dos (probables) o tres (definitivos) de los siguientes criterios:

  1. Historia clínica de dolor torácico de tipo isquémico con duración de más de 20 minutos
  2. Cambios en los trazados seriados del ECG
  3. Aumento y descenso de biomarcadores cardíacos séricos como la fracción MB de creatina quinasa y la troponina

Examen físico

La apariencia general de los pacientes puede variar según los síntomas experimentados; el paciente puede estar cómodo o inquieto y con una angustia grave con una frecuencia respiratoria aumentada . Una piel fría y pálida es común y apunta a vasoconstricción . Algunos pacientes tienen fiebre baja (38-39 °C). La presión arterial puede estar elevada o disminuida, y el pulso puede volverse irregular . [8] [9] : 1444 

Si se produce insuficiencia cardíaca, se puede encontrar en la inspección presión venosa yugular elevada y reflujo hepatoyugular o hinchazón de las piernas debido a edema periférico. En raras ocasiones, se puede sentir un abultamiento cardíaco con un ritmo diferente del ritmo del pulso en el examen precordial . Se pueden encontrar varias anomalías en la auscultación , como un tercer y cuarto ruido cardíaco , soplos sistólicos , desdoblamiento paradójico del segundo ruido cardíaco, un roce pericárdico y estertores sobre el pulmón. [8] [9] : 1450 

Electrocardiograma

Electrocardiograma de 12 derivaciones que muestra elevación del segmento ST (naranja) en I, aVL y V1-V5 con cambios recíprocos (azul) en las derivaciones inferiores, indicativo de un infarto de miocardio de la pared anterior.

El objetivo principal del electrocardiograma es detectar isquemia o lesión coronaria aguda en poblaciones amplias y sintomáticas de servicios de urgencias . Se puede utilizar un ECG seriado para seguir cambios rápidos en el tiempo. El ECG estándar de 12 derivaciones no examina directamente el ventrículo derecho y es relativamente deficiente para examinar las paredes basales posteriores y laterales del ventrículo izquierdo . En particular, es probable que el infarto agudo de miocardio en la distribución de la arteria circunfleja produzca un ECG no diagnóstico. [10] El uso de derivaciones de ECG adicionales como las derivaciones del lado derecho V3R y V4R y las derivaciones posteriores V7, V8 y V9 puede mejorar la sensibilidad para el infarto de miocardio del ventrículo derecho y posterior. [ cita requerida ]

El ECG de 12 derivaciones se utiliza para clasificar a los pacientes en uno de tres grupos: [11]

  1. Aquellos con elevación del segmento ST o un nuevo bloqueo de rama del haz de His (sospechosos de lesión aguda y posibles candidatos para terapia de reperfusión aguda con trombolíticos o ICP primaria ),
  2. aquellos con depresión del segmento ST o inversión de la onda T (sospechosos de isquemia), y
  3. aquellos con un ECG llamado no diagnóstico o normal.

Un ECG normal no descarta un infarto agudo de miocardio. Los errores de interpretación son relativamente frecuentes y la falta de identificación de características de alto riesgo tiene un efecto negativo en la calidad de la atención al paciente. [12]

Se debe determinar si una persona tiene un alto riesgo de infarto de miocardio antes de realizar pruebas de diagnóstico por imágenes. [13] Las personas que tienen un ECG normal y que pueden hacer ejercicio, por ejemplo, no ameritan imágenes de rutina. [13] Las pruebas de diagnóstico por imágenes, como la perfusión miocárdica con radionúclidos de estrés o la ecocardiografía de estrés , pueden confirmar un diagnóstico cuando la historia clínica, el examen físico, el ECG y los biomarcadores cardíacos de una persona sugieren la probabilidad de un problema. [13]

Marcadores cardíacos

Los marcadores cardíacos o enzimas cardíacas son proteínas que se filtran de las células miocárdicas lesionadas a través de sus membranas celulares dañadas hacia el torrente sanguíneo. Hasta la década de 1980, las enzimas SGOT y LDH se usaban para evaluar la lesión cardíaca. Ahora, los marcadores más utilizados en la detección del infarto de miocardio son el subtipo MB de la enzima creatina quinasa y las troponinas cardíacas T e I, ya que son más específicas para la lesión miocárdica. Las troponinas cardíacas T e I, que se liberan dentro de las 4-6 horas posteriores a un ataque de infarto de miocardio y permanecen elevadas hasta 2 semanas, tienen una especificidad tisular casi completa y ahora son los marcadores preferidos para evaluar el daño miocárdico. [14] La proteína transportadora de ácidos grasos de tipo cardíaco es otro marcador, que se usa en algunos kits de prueba caseros. Las troponinas elevadas en el contexto del dolor torácico pueden predecir con precisión una alta probabilidad de un infarto de miocardio en el futuro cercano. [15] Se están investigando nuevos marcadores como la isoenzima BB de la glucógeno fosforilasa . [16] Cabe señalar que solo las troponinas cardíacas se utilizan clínicamente para el infarto de miocardio, ya que la creatina quinasa agrega poco valor al diagnóstico del infarto de miocardio y, al mismo tiempo, aumenta el costo del sistema. [17] [18] [19]

El diagnóstico de infarto de miocardio requiere dos de los tres componentes (antecedentes, ECG y enzimas). Cuando se produce un daño al corazón, los niveles de marcadores cardíacos aumentan con el tiempo, por lo que se realizan análisis de sangre para detectarlos durante un período de 24 horas. Debido a que estos niveles de enzimas no aumentan inmediatamente después de un ataque cardíaco, los pacientes que presentan dolor en el pecho generalmente son tratados con la suposición de que se ha producido un infarto de miocardio y luego se los evalúa para obtener un diagnóstico más preciso. [20]

Angiografía

Angiograma de las arterias coronarias.

En casos difíciles o en situaciones en las que es adecuada una intervención para restablecer el flujo sanguíneo, se puede realizar una angiografía coronaria. Se inserta un catéter en una arteria (normalmente la arteria radial o femoral [21] ) y se empuja hasta los vasos que irrigan el corazón. Se administra un tinte radiopaco a través del catéter y se realiza una secuencia de rayos X (fluoroscopia). Se pueden identificar las arterias obstruidas o estrechadas y aplicar una angioplastia como medida terapéutica (ver a continuación). La angioplastia requiere una gran habilidad, especialmente en situaciones de emergencia. La realiza un médico capacitado en cardiología intervencionista . [ cita requerida ]

Histopatología

Micrografía de un infarto de miocardio (tinción H&E aprox. 400x) con prominente necrosis en banda de contracción .

El examen histopatológico del corazón puede revelar un infarto en la autopsia . El examen macroscópico puede revelar signos de infarto de miocardio. [ cita requerida ]

Al microscopio, el infarto de miocardio se presenta como un área circunscrita de necrosis isquémica y coagulativa (muerte celular). En el examen macroscópico, el infarto no es identificable dentro de las primeras 12 horas. [22]

Aunque los cambios anteriores se pueden discernir utilizando microscopía electrónica , uno de los primeros cambios bajo un microscopio normal son las llamadas fibras onduladas . [23] Posteriormente, el citoplasma del miocito se vuelve más eosinofílico (rosa) y las células pierden sus estrías transversales, con cambios típicos y eventualmente pérdida del núcleo celular . [24] El intersticio en el margen del área infartada está inicialmente infiltrado con neutrófilos , luego con linfocitos y macrófagos , que fagocitan ("comen") los restos de miocitos. El área necrótica está rodeada e invadida progresivamente por tejido de granulación , que reemplazará el infarto con una cicatriz fibrosa ( colágena ) (que son pasos típicos en la curación de heridas ). El espacio intersticial (el espacio entre las células fuera de los vasos sanguíneos) puede estar infiltrado con glóbulos rojos . [22]

Estas características se pueden reconocer en casos en los que no se restableció la perfusión; los infartos reperfundidos pueden tener otras características distintivas, como la necrosis de la banda de contracción . [25]

Estas tablas brindan una descripción general de la histopatología observada en el infarto de miocardio según el tiempo transcurrido después de la obstrucción. [ cita requerida ]

Por parámetros individuales

Diagnósticos diferenciales de la fibrosis miocárdica:

Cronológico

Véase también

Notas

  1. ^ ab Durante los primeros 30 minutos no se observa ningún cambio en el examen macroscópico ni en la microscopía óptica en la histopatología . Sin embargo, en la microscopía electrónica se pueden observar miofibrillas relajadas, así como pérdida de glucógeno e hinchazón mitocondrial.
  2. ^ Sin embargo, a menudo es posible resaltar el área de necrosis que se hace evidente por primera vez después de 2 a 3 horas mediante la inmersión de cortes de tejido en una solución de cloruro de trifeniltetrazolio. Este colorante imparte un color rojo ladrillo al miocardio intacto, no infartado, donde se conserva la actividad de la deshidrogenasa. Debido a que las deshidrogenasas se agotan en el área de necrosis isquémica (es decir, se filtran a través de las membranas celulares dañadas), un área infartada se revela como una zona pálida sin teñir. En lugar de un colorante de cloruro de trifeniltetrazolio, también se puede utilizar un colorante LDH (lactato deshidrogenasa) para visualizar un área de necrosis.
  3. ^ ab Una vez completada la cicatrización, todavía no existe un método común para discernir la edad real del infarto, ya que, por ejemplo, una cicatriz de cuatro meses parece idéntica a una de diez años.

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