stringtranslate.com

Clostridium botulinum

Clostridium botulinum es una bacteria grampositiva , [1] con forma de bastón , anaeróbica , formadora de esporas y móvil ,con la capacidad de producir toxina botulínica , que es una neurotoxina . [2] [3]

C. botulinum es un grupo diverso de bacterias patógenas . Inicialmente, se las agrupaba por su capacidad de producir toxina botulínica y ahora se las conoce como cuatro grupos distintos, grupos I a IV de C. botulinum . Junto con algunas cepas de Clostridium butyricum y Clostridium baratii , todas estas bacterias producen la toxina. [2]

La toxina botulínica puede causar botulismo , una enfermedad paralítica flácida grave en humanos y otros animales, [3] y es la toxina más potente conocida por la ciencia, natural o sintética, con una dosis letal de 1,3 a 2,1 ng/kg en humanos. [4] [5]

C. botulinum se asocia comúnmente con alimentos enlatados abultados ; las latas abultadas y deformadas pueden deberse a un aumento interno de la presión causado por el gas producido por las bacterias. [6]

C. botulinum es responsable del botulismo transmitido por alimentos (ingestión de toxina preformada), el botulismo infantil (infección intestinal con C. botulinum formadora de toxina ) y el botulismo por heridas (infección de una herida con C. botulinum ). C. botulinum produce endosporas resistentes al calor que se encuentran comúnmente en el suelo y pueden sobrevivir en condiciones adversas. [2]

Microbiología

C. botulinum es una bacteria Gram-positiva , con forma de bastón y formadora de esporas . [1] Es un anaerobio obligado , el organismo sobrevive en un ambiente que carece de oxígeno . Sin embargo, C. botulinum tolera trazas de oxígeno debido a la enzima superóxido dismutasa , que es una importante defensa antioxidante en casi todas las células expuestas al oxígeno. [7] C. botulinum es capaz de producir la neurotoxina solo durante la esporulación, lo que puede ocurrir solo en un ambiente anaeróbico.

C. botulinum se divide en cuatro grupos fenotípicos distintos (I-IV) y también se clasifica en siete serotipos (A-G) según la antigenicidad de la toxina botulínica producida. [8] [9] En el nivel visible para las secuencias de ADN, la agrupación fenotípica coincide con los resultados de los análisis de todo el genoma y ARNr , [10] [11] y la agrupación por setotipo se aproxima al resultado de los análisis centrados específicamente en la secuencia de la toxina. Los dos árboles filogenéticos no coinciden debido a la capacidad del grupo de genes de la toxina de transferirse horizontalmente. [12]

Serotipos

La producción de neurotoxina botulínica (BoNT) es la característica unificadora de la especie. Se han identificado siete serotipos de toxinas a los que se les asigna una letra (A–G), varios de los cuales pueden causar enfermedades en los seres humanos. Son resistentes a la degradación por enzimas que se encuentran en el tracto gastrointestinal. Esto permite que las toxinas ingeridas se absorban desde los intestinos hasta el torrente sanguíneo. [5] Las toxinas se pueden diferenciar aún más en subtipos sobre la base de variaciones más pequeñas. [13] Sin embargo, todos los tipos de toxina botulínica se destruyen rápidamente al calentarlos a 100 °C durante 15 minutos (900 segundos). 80 °C durante 30 minutos también destruyen la BoNT. [14] [15]

La mayoría de las cepas producen un tipo de BoNT, pero se han descrito cepas que producen múltiples toxinas. Se han aislado cepas de C. botulinum productoras de toxinas de tipo B y F en casos de botulismo humano en Nuevo México y California . [16] El tipo de toxina se ha denominado Bf, ya que se encontró una toxina de tipo B en exceso con respecto al tipo F. De manera similar, se han descrito cepas que producen toxinas Ab y Af. [12]

La evidencia indica que los genes de la neurotoxina han sido objeto de transferencia horizontal de genes , posiblemente de una fuente viral ( bacteriófago ). Esta teoría está respaldada por la presencia de sitios de integración que flanquean la toxina en algunas cepas de C. botulinum . Sin embargo, estos sitios de integración están degradados (excepto en los tipos C y D), lo que indica que C. botulinum adquirió los genes de la toxina bastante lejos en el pasado evolutivo. No obstante, aún se producen más transferencias a través de los plásmidos y otros elementos móviles en los que se encuentran los genes. [17]

Tipos de toxinas en la enfermedad

Sólo los tipos de toxina botulínica A, B, E, F y H (FA) causan enfermedades en humanos. Los tipos A, B y E están asociados con enfermedades transmitidas por alimentos, mientras que el tipo E está asociado específicamente con productos de pescado. El tipo C produce cuello flexible en aves y el tipo D causa botulismo en otros mamíferos. [18] No hay ninguna enfermedad asociada con el tipo G. [19] El "estándar de oro" para determinar el tipo de toxina es un bioensayo en ratones, pero los genes para los tipos A, B, E y F ahora se pueden diferenciar fácilmente utilizando PCR cuantitativa . [20] El tipo "H" es de hecho una toxina recombinante de los tipos A y F. Puede ser neutralizada por la antitoxina tipo A y ya no se considera un tipo distinto. [21]

Algunas cepas de organismos genéticamente identificados como otras especies de Clostridium han causado botulismo humano: C. butyricum ha producido toxina tipo E [22] y C. baratii ha producido toxina tipo F. [23] La capacidad de C. botulinum de transferir naturalmente genes de neurotoxina a otros clostridios es preocupante, especialmente en la industria alimentaria , donde los sistemas de conservación están diseñados para destruir o inhibir solo C. botulinum pero no otras especies de Clostridium . [12]

Metabolismo

Muchos genes de C. botulinum desempeñan un papel en la descomposición de carbohidratos esenciales y el metabolismo de azúcares. La quitina es la fuente preferida de carbono y nitrógeno para C. botulinum . [24] La cepa Hall A de C. botulinum tiene un sistema quitinolítico activo para ayudar en la descomposición de la quitina. [24] La producción de BoNT de C. botulinum de tipo A y B se ve afectada por la nutrición de nitrógeno y carbono. [25] [26] [27] Hay evidencia de que estos procesos también están bajo represión catabólica. [28]

Grupos

Las diferencias fisiológicas y la secuenciación genómica a nivel del ARNr 16S apoyan la subdivisión de las especies de C. botulinum en los grupos I-IV. [10] Algunos autores han utilizado brevemente los grupos V y VI, correspondientes a C. baratii y C. butyricum , productores de toxinas . Lo que solía ser el grupo IV es ahora C. argentinense . [29]

Aunque el grupo II no puede degradar proteínas nativas como la caseína , la clara de huevo coagulada y las partículas de carne cocida, sí puede degradar la gelatina . [32]

El botulismo humano es causado predominantemente por C. botulinum del grupo I o II . [32] Los organismos del grupo III causan enfermedades principalmente en animales no humanos. [32]

Aislamiento de laboratorio

En el laboratorio, C. botulinum se aísla habitualmente en un medio de cultivo de sulfito de triptosa cicloserina (TSC) en un entorno anaeróbico con menos del 2 % de oxígeno. Esto se puede lograr mediante varios kits comerciales que utilizan una reacción química para reemplazar el O2 por CO2 . C. botulinum (grupos I a III) es un microorganismo lipasa -positivo que crece entre pH de 4,8 y 7,0 y no puede utilizar la lactosa como fuente primaria de carbono, características importantes para la identificación bioquímica. [33]

Transmisión y esporulación

No se conoce el mecanismo exacto detrás de la esporulación de C. botulinum . Las diferentes cepas de C. botulinum se pueden dividir en tres grupos diferentes, grupo I, II y III, según las condiciones ambientales como la resistencia al calor, la temperatura y el bioma. [34] Dentro de cada grupo, diferentes cepas utilizarán diferentes estrategias para adaptarse a su entorno para sobrevivir. [34] A diferencia de otras especies clostridiales, las esporas de C. botulinum esporularán al entrar en la fase estacionaria. [35] C. botulinum depende de la detección de quórum para iniciar el proceso de esporulación. [35] Las esporas de C. botulinum no se encuentran en las heces humanas a menos que el individuo haya contraído botulismo, [36] pero C. botulinum no se puede transmitir de persona a persona. [37]

Estructuras de movilidad

La estructura de movilidad más común de C. botulinum es un flagelo. Aunque esta estructura no se encuentra en todas las cepas de C. botulinum , la mayoría produce flagelos peritricos . [38] Al comparar las diferentes cepas, también hay diferencias en la longitud de los flagelos y en la cantidad de ellos presentes en la célula. [38]

Condiciones de crecimiento y prevención

C. botulinum es una bacteria del suelo. Las esporas pueden sobrevivir en la mayoría de los entornos y son muy difíciles de matar. Pueden sobrevivir a la temperatura del agua hirviendo al nivel del mar, por lo que muchos alimentos se enlatan con un hervor presurizado que alcanza temperaturas aún más altas, suficientes para matar las esporas. [39] [40] Esta bacteria está ampliamente distribuida en la naturaleza y se puede suponer que está presente en todas las superficies de los alimentos. Su temperatura óptima de crecimiento está dentro del rango mesófilo . En forma de espora, es un patógeno resistente al calor que puede sobrevivir en alimentos poco ácidos y crecer para producir toxinas. La toxina ataca el sistema nervioso y matará a un adulto en una dosis de alrededor de 75 ng. [41] La toxina botulínica puede destruirse manteniendo los alimentos a 100 °C durante 10 minutos; sin embargo, debido a su potencia, la FDA de los EE. UU. no lo recomienda como medio de control. [42]

La intoxicación por botulismo puede ocurrir debido a alimentos enlatados en casa o conservados con bajo contenido de ácido que no se procesaron utilizando tiempos de conservación y/o presión correctos. [43] El crecimiento de la bacteria se puede prevenir mediante una alta acidez , una alta proporción de azúcar disuelto , altos niveles de oxígeno, niveles muy bajos de humedad o almacenamiento a temperaturas inferiores a 3 °C (38 °F) para el tipo A. Por ejemplo, en una verdura enlatada con bajo contenido de ácido, como las judías verdes , que no se calientan lo suficiente para matar las esporas (es decir, un entorno presurizado), pueden proporcionar un medio libre de oxígeno para que las esporas crezcan y produzcan la toxina. Sin embargo, los encurtidos son lo suficientemente ácidos para prevenir el crecimiento; [44] incluso si las esporas están presentes, no representan ningún peligro para el consumidor.

La miel , el jarabe de maíz y otros edulcorantes pueden contener esporas, pero éstas no pueden crecer en una solución de azúcar altamente concentrada; sin embargo, cuando un edulcorante se diluye en el sistema digestivo de un bebé, que tiene poco oxígeno y poca acidez, las esporas pueden crecer y producir toxinas. Tan pronto como los bebés comienzan a comer alimentos sólidos, los jugos digestivos se vuelven demasiado ácidos para que la bacteria crezca. [45]

El control del botulismo transmitido por los alimentos causado por C. botulinum se basa casi por completo en la destrucción térmica (calentamiento) de las esporas o en la inhibición de la germinación de las esporas en bacterias y en permitir que las células crezcan y produzcan toxinas en los alimentos. Las condiciones propicias para el crecimiento dependen de varios factores ambientales . El crecimiento de C. botulinum es un riesgo en alimentos poco ácidos, definidos por tener un pH superior a 4,6 [46], aunque el crecimiento se retrasa significativamente en los alimentos con un pH inferior a 4,9. [47]

Historia taxonómica

C. botulinum fue reconocido y aislado por primera vez en 1895 por Emile van Ermengem a partir de jamón curado en casa implicado en un brote de botulismo. [48] El aislado se llamó originalmente Bacillus botulinus , por la palabra latina para salchicha, botulus . (El "envenenamiento por salchichas" era un problema común en la Alemania de los siglos XVIII y XIX, y probablemente era causado por el botulismo). [49] Sin embargo, los aislados de brotes posteriores siempre resultaron ser formadores de esporas anaeróbicas , por lo que Ida A. Bengtson propuso que ambos se colocaran en el género Clostridium , ya que el género Bacillus estaba restringido a bacilos formadores de esporas aeróbicas. [ 50]

Desde 1959, todas las especies que producen neurotoxinas botulínicas (tipos A–G) han sido designadas C. botulinum . Existe evidencia fenotípica y genotípica sustancial que demuestra la heterogeneidad dentro de la especie , con al menos cuatro "grupos" claramente definidos (ver § Grupos) que abarcan a otras especies, lo que implica que cada uno de ellos merece ser una genoespecie. [51] [29]

La situación al año 2018 es la siguiente: [29]

Smith et al. (2018) sostiene que el grupo I debería llamarse C. parabotulinum y el grupo III C. novyi sensu lato , dejando solo el grupo II en C. botulinum . Este argumento no es aceptado por la LPSN y causaría un cambio injustificado de la cepa tipo bajo el Código Procariota . [29] Dobritsa et al. (2018) sostiene, sin descripciones formales, que el grupo II puede potencialmente convertirse en dos nuevas especies. [11]

El genoma completo de C. botulinum ATCC 3502 fue secuenciado en el Wellcome Trust Sanger Institute en 2007. Esta cepa codifica una toxina de tipo "A". [56]

Diagnóstico

Los médicos pueden considerar el diagnóstico de botulismo basándose en la presentación clínica del paciente, que clásicamente incluye un inicio agudo de neuropatías craneales bilaterales y debilidad descendente simétrica. [57] [58] Otras características clave del botulismo incluyen ausencia de fiebre, déficits neurológicos simétricos, frecuencia cardíaca normal o lenta y presión arterial normal, y ningún déficit sensorial excepto visión borrosa. [59] [60] Una historia clínica y un examen físico cuidadosos son primordiales para diagnosticar el tipo de botulismo, así como para descartar otras afecciones con hallazgos similares, como el síndrome de Guillain-Barré , el accidente cerebrovascular y la miastenia gravis . [61] Dependiendo del tipo de botulismo considerado, pueden estar indicadas diferentes pruebas para el diagnóstico.

Otras pruebas que pueden ser útiles para descartar otras afecciones son:

Patología

Botulismo transmitido por alimentos

Los signos y síntomas del botulismo transmitido por alimentos suelen comenzar entre 18 y 36 horas después de que la toxina ingresa al cuerpo, pero pueden durar desde unas pocas horas hasta varios días, según la cantidad de toxina ingerida. Los síntomas incluyen: [69] [70]

Botulismo por heridas

La mayoría de las personas que desarrollan botulismo por heridas se inyectan drogas varias veces al día, por lo que puede resultar difícil determinar cuándo aparecieron los primeros síntomas y cuándo entró la toxina en el cuerpo. Es más común en personas que se inyectan heroína negra. [71] Los signos y síntomas del botulismo por heridas incluyen: [70] [72]

Botulismo infantil

Si el botulismo infantil está relacionado con alimentos, como la miel, los problemas suelen comenzar entre 18 y 36 horas después de que la toxina ingresa al cuerpo del bebé. Los signos y síntomas incluyen: [65] [70]

Efectos beneficiosos de la toxina botulínica

La toxina botulínica purificada es diluida por un médico para el tratamiento de: [73]

Toxemia intestinal del adulto

Una forma muy rara de botulismo que se presenta por la misma vía que el botulismo infantil, pero que se da en adultos. Se presenta raramente y esporádicamente. Los signos y síntomas incluyen: [75]

Tratamiento

En caso de diagnóstico o sospecha de botulismo, los pacientes deben ser hospitalizados inmediatamente, incluso si el diagnóstico y/o las pruebas están pendientes. Además, si se sospecha botulismo, los pacientes deben ser tratados inmediatamente con terapia antitoxina para reducir la mortalidad. La intubación inmediata también es muy recomendable, ya que la insuficiencia respiratoria es la principal causa de muerte por botulismo. [77] [78] [79]

En América del Norte, se utiliza una antitoxina botulínica heptavalente de origen equino para tratar todos los serotipos de botulismo de origen natural no infantil. En el caso de los bebés menores de un año, se utiliza inmunoglobulina antibotulismo para tratar el tipo A o el tipo B. [80] [81]

Los resultados varían entre uno y tres meses, pero con intervenciones rápidas, la mortalidad por botulismo varía entre menos del 5 por ciento y el 8 por ciento. [82]

Vacunación

Antes existía una vacuna contra el botulismo a base de toxoide tratado con formalina (serotipos AE), pero se dejó de utilizar en 2011 debido a la disminución de la potencia de la cepa. En un principio, estaba destinada a personas con riesgo de exposición. Se están desarrollando algunas vacunas nuevas. [83]

Uso y detección

C. botulinum se utiliza para preparar los medicamentos Botox , Dysport , Xeomin y Neurobloc , que se utilizan para paralizar selectivamente los músculos y aliviar temporalmente su función. Tiene otros usos médicos " fuera de indicación ", como el tratamiento del dolor facial intenso, como el causado por la neuralgia del trigémino . [84]

A menudo se cree que la toxina botulínica producida por C. botulinum es un arma biológica potencial , ya que es tan potente que se necesitan alrededor de 75 nanogramos para matar a una persona ( LD 50 de 1 ng/kg, [41] suponiendo que una persona promedio pesa ~75 kg); 1 kilogramo de ella sería suficiente para matar a toda la población humana .

Una prueba de "protección del ratón" o "bioensayo del ratón" determina el tipo de toxina de C. botulinum presente utilizando anticuerpos monoclonales . También se puede utilizar un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas ( ELISA ) con anticuerpos marcados con digoxigenina para detectar la toxina, [85] y la PCR cuantitativa puede detectar los genes de la toxina en el organismo. [20]

C. botulinumen diferentes ubicaciones geográficas

Una serie de estudios cuantitativos sobre esporas de C. botulinum en el medio ambiente han sugerido una prevalencia de tipos específicos de toxinas en determinadas áreas geográficas, que siguen sin explicación.

Referencias

  1. ^ ab Tiwari A, Nagalli S (2021). "Clostridium botulínico". EstadísticasPerlas . Isla del Tesoro (FL): Publicación StatPearls. PMID  31971722 . Consultado el 23 de septiembre de 2021 .
  2. ^ abc Peck MW (2009). "Biología y análisis genómico de Clostridium botulinum". Avances en fisiología microbiana . 55 : 183–265, 320. doi :10.1016/S0065-2911(09)05503-9. ISBN 978-0-12-374790-7. Número de identificación personal  19573697.
  3. ^ ab Lindström M, Korkeala H (abril de 2006). "Diagnóstico de laboratorio del botulismo". Clinical Microbiology Reviews . 19 (2): 298–314. doi :10.1128/cmr.19.2.298-314.2006. PMC 1471988 . PMID  16614251. 
  4. ^ Košenina S, Masuyer G, Zhang S, Dong M, Stenmark P (junio de 2019). "Estructura cristalina del dominio catalítico de la toxina similar a la botulinum de Weissella oryzae". FEBS Letters . 593 (12): 1403–1410. doi : 10.1002/1873-3468.13446 . PMID  31111466.
  5. ^ ab (2010). Capítulo 19. Clostridium , Peptostreptococcus , Bacteroides y otros anaerobios. En Ryan KJ, Ray C (Eds), Sherris Medical Microbiology , 5.ª ed. ISBN 978-0-07-160402-4 
  6. ^ Schneider KR, Silverberg R, Chang A, Goodrich Schneider RM (9 de enero de 2015). "Prevención de enfermedades transmitidas por los alimentos: Clostridium botulinum". edis.ifas.ufl.edu . Extensión IFAS de la Universidad de Florida . Consultado el 7 de febrero de 2017 .
  7. ^ Doyle MP (2007). Microbiología de los alimentos: fundamentos y fronteras . ASM Press. ISBN 978-1-55581-208-9.
  8. ^ Peck MW, Stringer SC, Carter AT (abril de 2011). "Clostridium botulinum en la era posgenómica". Microbiología de los alimentos . 28 (2): 183–191. doi :10.1016/j.fm.2010.03.005. PMID  21315972.
  9. ^ Shukla HD, Sharma SK (2005). "Clostridium botulinum: un insecto con belleza y arma". Critical Reviews in Microbiology . 31 (1): 11–18. doi :10.1080/10408410590912952. PMID  15839401. S2CID  2855356.
  10. ^ ab Austin JW (1 de enero de 2003). "Clostridium | Aparición de Clostridium botulinum". Clostridium . Academic Press. págs. 1407–1413. doi :10.1016/B0-12-227055-X/00255-8. ISBN 978-0-12-227055-0. Recuperado el 19 de febrero de 2021 .
  11. ^ abc Dobritsa AP, Kutumbaka KK, Samadpour M (septiembre de 2018). "Reclasificación de Eubacterium combesii y discrepancias en la nomenclatura de clostridios productores de neurotoxina botulínica: Opinión impugnada 69. Solicitud de opinión". Revista internacional de microbiología sistemática y evolutiva . 68 (9): 3068–3075. doi : 10.1099/ijsem.0.002942 . PMID  30058996.
  12. ^ abc Hill KK, Smith TJ (2012). "Diversidad genética dentro de los serotipos de Clostridium botulinum, grupos de genes de neurotoxina botulínica y subtipos de toxina". Neurotoxinas botulínicas. Temas actuales en microbiología e inmunología. Vol. 364. págs. 1–20. doi :10.1007/978-3-642-33570-9_1. ISBN 978-3-642-33569-3. Número de identificación personal  23239346.
  13. ^ Peck MW, Smith TJ, Anniballi F, Austin JW, Bano L, Bradshaw M, et al. (enero de 2017). "Perspectivas históricas y pautas para la nomenclatura de subtipos de neurotoxina botulínica". Toxins . 9 (1): 38. doi : 10.3390/toxins9010038 . PMC 5308270 . PMID  28106761. 
  14. ^ Notermans S, Havellar AH (1980). "Eliminación e inactivación de la toxina botulínica durante la producción de agua potable a partir de aguas superficiales". Antonie van Leeuwenhoek . 46 (5): 511–514. doi :10.1007/BF00395840. S2CID  21102990.
  15. ^ Montecucco C, Molgó J (junio de 2005). "Neurotoxinas botulínicas: el resurgimiento de un antiguo asesino". Current Opinion in Pharmacology . 5 (3): 274–279. doi :10.1016/j.coph.2004.12.006. PMID  15907915.
  16. ^ Hatheway CL, McCroskey LM (diciembre de 1987). "Examen de heces y suero para el diagnóstico de botulismo infantil en 336 pacientes". Journal of Clinical Microbiology . 25 (12): 2334–2338. doi :10.1128/JCM.25.12.2334-2338.1987. PMC 269483 . PMID  3323228. 
  17. ^ Poulain B, Popoff MR (enero de 2019). "¿Por qué las bacterias productoras de neurotoxina botulínica son tan diversas y las neurotoxinas botulínicas tan tóxicas?". Toxins . 11 (1): 34. doi : 10.3390/toxins11010034 . PMC 6357194 . PMID  30641949. 
  18. ^ Meurens F, Carlin F, Federighi M, Filippitzi ME, Fournier M, Fravalo P, et al. (5 de enero de 2023). "Clostridium botulinum tipo C, D, C/D y D/C: una actualización". Frontiers in Microbiology . 13 : 1099184. doi : 10.3389/fmicb.2022.1099184 . PMC 9849819 . PMID  36687640. 
  19. ^ (2013). Capítulo 11. Bacilos grampositivos formadores de esporas: especies de Bacillus y Clostridium . En Brooks GF, Carroll KC, Butel JS, Morse SA, Mietzner TA (Eds), Jawetz, Melnick y Adelberg's Medical Microbiology , 26.ª ed. ISBN 978-0-07-179031-4 
  20. ^ ab Satterfield BA, Stewart AF, Lew CS, Pickett DO, Cohen MN, Moore EA, et al. (enero de 2010). "Un ensayo de PCR cuádruplex en tiempo real para la detección rápida y la diferenciación de los genes de la toxina de Clostridium botulinum A, B, E y F". Journal of Medical Microbiology . 59 (Pt 1): 55–64. doi : 10.1099/jmm.0.012567-0 . PMID  19779029.
  21. ^ Maslanka SE, Lúquez C, Dykes JK, Tepp WH, Pier CL, Pellett S, et al. (febrero de 2016). "Una nueva neurotoxina botulínica, previamente reportada como serotipo H, tiene una estructura similar a la de un híbrido con regiones de similitud con las estructuras de los serotipos A y F y se neutraliza con la antitoxina del serotipo A". The Journal of Infectious Diseases . 213 (3): 379–385. doi :10.1093/infdis/jiv327. PMC 4704661 . PMID  26068781. 
  22. ^ Aureli P, Fenicia L, Pasolini B, Gianfranceschi M, McCroskey LM, Hatheway CL (agosto de 1986). "Dos casos de botulismo infantil tipo E causado por Clostridium butyricum neurotoxigénico en Italia". The Journal of Infectious Diseases . 154 (2): 207–211. doi :10.1093/infdis/154.2.207. PMID  3722863.
  23. ^ Hall JD, McCroskey LM, Pincomb BJ, Hatheway CL (abril de 1985). "Aislamiento de un organismo parecido a Clostridium barati que produce toxina botulínica tipo F en un lactante con botulismo". Journal of Clinical Microbiology . 21 (4): 654–655. doi :10.1128/JCM.21.4.654-655.1985. PMC 271744 . PMID  3988908. 
  24. ^ ab Sebaihia M, Peck MW, Minton NP, Thomson NR, Holden MT, Mitchell WJ, et al. (julio de 2007). "Secuencia genómica de una cepa proteolítica (grupo I) de Clostridium botulinum Hall A y análisis comparativo de los genomas clostridiales". Genome Research . 17 (7): 1082–1092. doi :10.1101/gr.6282807. PMC 1899119 . PMID  17519437. 
  25. ^ Leyer GJ, Johnson EA (octubre de 1990). "Represión de la producción de toxinas por triptófano en Clostridium botulinum tipo E". Archivos de Microbiología . 154 (5): 443–447. Bibcode :1990ArMic.154..443L. doi :10.1007/BF00245225. PMID  2256780.
  26. ^ Patterson-Curtis SI, Johnson EA (junio de 1989). "Regulación de la formación de neurotoxinas y proteasas en Clostridium botulinum Okra B y Hall A por arginina". Microbiología Aplicada y Ambiental . 55 (6): 1544–1548. Bibcode :1989ApEnM..55.1544P. doi :10.1128/aem.55.6.1544-1548.1989. PMC 202901 . PMID  2669631. 
  27. ^ Schantz EJ, Johnson EA (1992). "Propiedades y uso de la toxina botulínica y otras neurotoxinas microbianas en medicina". Microbiological Reviews . 56 (1): 80–99. doi :10.1128/MMBR.56.1.80-99.1992. ISSN  0146-0749. PMC 372855 . PMID  1579114. 
  28. ^ Johnson EA, Bradshaw M (noviembre de 2001). "Clostridium botulinum y sus neurotoxinas: una perspectiva metabólica y celular". Toxicon . 39 (11): 1703–1722. Bibcode :2001Txcn...39.1703J. doi :10.1016/S0041-0101(01)00157-X. PMID  11595633.
  29. ^ abcdef Smith T, Williamson CH, Hill K, Sahl J, Keim P (septiembre de 2018). "Bacterias productoras de neurotoxina botulínica. ¿No es hora de que llamemos especie a una especie?". mBio . 9 (5). doi :10.1128/mbio.01469-18. PMC 6156192 . PMID  30254123. 
  30. ^ Mazuet C, Legeay C, Sautereau J, Bouchier C, Criscuolo A, Bouvet P, et al. (febrero de 2017). "Caracterización de cepas de Clostridium baratii tipo F responsables de un brote de botulismo relacionado con el consumo de carne de vacuno en Francia". PLOS Currents . 9 . doi : 10.1371/currents.outbreaks.6ed2fe754b58a5c42d0c33d586ffc606 (inactivo 2024-09-12). PMC 5959735 . PMID  29862134. {{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo a partir de septiembre de 2024 ( enlace )
  31. ^ Hill KK, Xie G, Foley BT, Smith TJ, Munk AC, Bruce D, et al. (octubre de 2009). "Eventos de recombinación e inserción que involucran los genes del complejo de neurotoxina botulínica en cepas de Clostridium botulinum tipos A, B, E y F y de Clostridium butyricum tipo E". BMC Biology . 7 (1): 66. doi : 10.1186/1741-7007-7-66 . PMC 2764570 . PMID  19804621. 
  32. ^ abc Carter AT, Peck MW (mayo de 2015). "Genomas, neurotoxinas y biología de Clostridium botulinum Grupo I y Grupo II". Investigación en Microbiología . 166 (4): 303–317. doi : 10.1016/j.resmic.2014.10.010 . PMC 4430135 . PMID  25445012. 
  33. ^ Madigan MT, Martinko JM, eds. (2005). Brock Biología de microorganismos (11.ª ed.). Prentice Hall. ISBN 978-0-13-144329-7.
  34. ^ ab Portinha IM, Douillard FP, Korkeala H, Lindström M (enero de 2022). "Estrategias de esporulación y papel potencial del exosporio en la supervivencia y persistencia de Clostridium botulinum". Revista Internacional de Ciencias Moleculares . 23 (2): 754. doi : 10.3390/ijms23020754 . PMC 8775613 . PMID  35054941. >
  35. ^ ab Shen A, Edwards AN, Sarker MR, Paredes-Sabja D (noviembre de 2019). Fischetti VA, Novick RP, Ferretti JJ, Portnoy DA, Braunstein M, Rood JI (eds.). "Esporulación y germinación en patógenos clostridiales". Microbiology Spectrum . 7 (6). doi :10.1128/microbiolspec.GPP3-0017-2018. PMC 6927485 . PMID  31858953. 
  36. ^ Dowell VR (1977). "Coproexamen para toxina botulínica y Clostridium botulinum". JAMA . 238 (17): 1829. doi :10.1001/jama.1977.03280180033021 . Consultado el 11 de abril de 2024 .
  37. ^ "Botulismo". www.who.int . Consultado el 16 de abril de 2024 .
  38. ^ ab Paul CJ, Twine SM, Tam KJ, Mullen JA, Kelly JF, Austin JW, et al. (mayo de 2007). "Diversidad de flagelinas en Clostridium botulinum grupos I y II: una nueva estrategia para la identificación de cepas". Applied and Environmental Microbiology . 73 (9): 2963–2975. Bibcode :2007ApEnM..73.2963P. doi :10.1128/AEM.02623-06. ISSN  0099-2240. PMC 1892883 . PMID  17351097. 
  39. ^ "Prevenir el botulismo". Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) . 2019-06-06 . Consultado el 2023-04-23 .
  40. ^ "Botulismo: tenga cuidado al enlatar alimentos con bajo contenido de acidez". extension.umn.edu . Consultado el 23 de abril de 2023 .
  41. ^ ab Fleming DO. Seguridad biológica: principios y prácticas . Vol. 2000. ASM Press. pág. 267.
  42. ^ "Capítulo 13: Formación de la toxina de Clostridium botulinum" (PDF) . Fda.gov . Archivado (PDF) del original el 8 de febrero de 2021 . Consultado el 18 de marzo de 2022 .
  43. ^ "Conservas caseras y botulismo". Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . Consultado el 14 de abril de 2021 .
  44. ^ Ito KA, Chen JK, Lerke PA, Seeger ML, Unverferth JA (julio de 1976). "Efecto de la concentración de ácido y sal en encurtidos frescos sobre el crecimiento de esporas de Clostridium botulinum". Applied and Environmental Microbiology . 32 (1): 121–124. Bibcode :1976ApEnM..32..121I. doi :10.1128/aem.32.1.121-124.1976. PMC 170016 . PMID  9898. 
  45. ^ "Botulismo". Biblioteca de conceptos médicos de Lecturio . Consultado el 5 de julio de 2021 .
  46. ^ "Guía para procesadores comerciales de alimentos enlatados acidificados y de baja acidez". Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos . Consultado el 8 de octubre de 2016 .
  47. ^ Odlaug TE, Pflug IJ (marzo de 1979). "Crecimiento de Clostridium botulinum y producción de toxinas en jugo de tomate que contiene Aspergillus gracilis". Applied and Environmental Microbiology . 37 (3): 496–504. Bibcode :1979ApEnM..37..496O. doi :10.1128/aem.37.3.496-504.1979. PMC 243244 . PMID  36843. 
  48. ^ van Ergmengem E (1897). "Über einen neuen anaeroben Bacillus und seine Beziehungen Zum Botulismus". Zeitschrift für Hygiene und Infektionskrankheiten . 26 : 1–8.
  49. ^ Erbguth FJ (marzo de 2004). "Notas históricas sobre el botulismo, Clostridium botulinum, toxina botulínica y la idea del uso terapéutico de la toxina". Trastornos del movimiento . 19 (Supl. 8): S2–S6. doi :10.1002/mds.20003. PMID  15027048. S2CID  8190807.
  50. ^ Bengston IA (1924). "Estudios sobre organismos implicados como factores causales del botulismo". Boletín (Laboratorio de Higiene (EE. UU.)) . 136 : 101 y siguientes.
  51. ^ Uzal FA, Songer JG, Prescott JF, Popoff MR (21 de junio de 2016). "Relaciones taxonómicas entre los clostridios". Enfermedades clostridiales de los animales . págs. 1–5. doi :10.1002/9781118728291.ch1. ISBN 978-1-118-72829-1.
  52. ^ Suen JC, Hatheway CL, Steigerwalt AG, Brenner DJ (1988). "Clostridium argentinense sp.nov.: un grupo genéticamente homogéneo compuesto por todas las cepas de Clostridium botulinum tipo G y algunas cepas no toxigénicas previamente identificadas como Clostridium subterminale o Clostridium hastiforme". Revista Internacional de Bacteriología Sistemática . 38 : 375–381. doi : 10.1099/00207713-38-4-375 .
  53. ^ "Rechazo de Clostridium putrificum y conservación de Clostridium botulinum y Clostridium sporogenes-Opinión 69. Comisión Judicial del Comité Internacional de Bacteriología Sistemática". Revista Internacional de Bacteriología Sistemática . 49 Pt 1 (1): 339. Enero de 1999. doi : 10.1099/00207713-49-1-339 . PMID  10028279.
  54. ^ "Especie: Clostridium combesii". lpsn.dsmz.de.​
  55. ^ Arahal DR, Busse HJ, Bull CT, Christensen H, Chuvochina M, Dedysh SN, et al. (agosto de 2022). "Opiniones judiciales 112-122". Revista internacional de microbiología sistemática y evolutiva . 72 (8). doi :10.1099/ijsem.0.005481. PMID  35947640. S2CID  251470203.
  56. ^ "Ensamblaje del genoma ASM6358v1 de Clostridium botulinum A str. ATCC 3502". NCBI .
  57. ^ Cherington M (junio de 1998). "Espectro clínico del botulismo". Muscle & Nerve . 21 (6): 701–710. doi :10.1002/(sici)1097-4598(199806)21:6<701::aid-mus1>3.0.co;2-b. PMID  9585323.
  58. ^ Cai S, Singh BR, Sharma S (abril de 2007). "Diagnóstico del botulismo: desde los síntomas clínicos hasta los ensayos in vitro". Critical Reviews in Microbiology . 33 (2): 109–125. doi :10.1080/10408410701364562. PMID  17558660. S2CID  23470999.
  59. ^ "Diagnóstico y tratamiento | Botulismo". CDC . Consultado el 8 de octubre de 2017 .
  60. ^ "Botulismo: intoxicación alimentaria rara pero grave". Mayo Clinic . Consultado el 18 de noviembre de 2017 .
  61. ^ Rao AK, Sobel J, Chatham-Stephens K, Luquez C (mayo de 2021). "Pautas clínicas para el diagnóstico y tratamiento del botulismo, 2021". MMWR. Recomendaciones e informes . 70 (2): 1–30. doi :10.15585/mmwr.rr7002a1. PMC 8112830 . PMID  33956777. 
  62. ^ Lindström M, Korkeala H (abril de 2006). "Diagnóstico de laboratorio del botulismo". Clinical Microbiology Reviews . 19 (2): 298–314. doi :10.1128/CMR.19.2.298-314.2006. PMC 1471988 . PMID  16614251. 
  63. ^ Akbulut D, Grant KA, McLauchlin J (septiembre de 2005). "Mejora del diagnóstico de laboratorio del botulismo por heridas y el tétanos entre usuarios de drogas ilícitas que se inyectan mediante el uso de ensayos de PCR en tiempo real para fragmentos de genes de neurotoxinas". Journal of Clinical Microbiology . 43 (9): 4342–4348. doi :10.1128/JCM.43.9.4342-4348.2005. PMC 1234055 . PMID  16145075. 
  64. ^ Dezfulian M, McCroskey LM, Hatheway CL, Dowell VR (marzo de 1981). "Medio selectivo para el aislamiento de Clostridium botulinum de heces humanas". Journal of Clinical Microbiology . 13 (3): 526–531. doi :10.1128/JCM.13.3.526-531.1981. PMC 273826 . PMID  7016901. 
  65. ^ ab Antonucci L, Locci C, Schettini L, Clemente MG, Antonucci R (septiembre de 2021). "Botulismo infantil: una amenaza subestimada". Enfermedades Infecciosas . 53 (9): 647–660. doi :10.1080/23744235.2021.1919753. PMID  33966588.
  66. ^ O'Suilleabhain P, Low PA, Lennon VA (enero de 1998). "Disfunción autonómica en el síndrome miasténico de Lambert-Eaton: correlatos serológicos y clínicos". Neurología . 50 (1): 88–93. doi :10.1212/wnl.50.1.88. PMID  9443463. S2CID  39437882.
  67. ^ Mechem CC, Walter FG (junio de 1994). "Botulismo por heridas". Toxicología veterinaria y humana . 36 (3): 233–237. PMID  8066973.
  68. ^ Taraschenko OD, Powers KM (junio de 2014). "Parálisis inducida por neurotoxina: un caso de parálisis por garrapatas en un niño de 2 años". Neurología pediátrica . 50 (6): 605–607. doi :10.1016/j.pediatrneurol.2014.01.041. PMID  24679414.
  69. ^ Lonati D, Schicchi A, Crevani M, Buscaglia E, Scaravaggi G, Maida F, et al. (agosto de 2020). "Botulismo transmitido por alimentos: diagnóstico clínico y tratamiento médico". Toxinas . 12 (8): 509. doi : 10.3390/toxinas12080509 . PMC 7472133 . PMID  32784744. 
  70. ^ abcd "Síntomas del botulismo". Mayo Clinic . 13 de junio de 2015. Consultado el 25 de enero de 2016 .
  71. ^ "Uso de drogas inyectables y botulismo por heridas | Botulismo | CDC". www.cdc.gov . 2022-05-31 . Consultado el 2024-04-17 .
  72. ^ Schulte M, Hamsen U, Schildhauer TA, Ramczykowski T (octubre de 2017). "Tratamiento eficaz y rápido del botulismo por heridas, informe de un caso". BMC Surgery . 17 (1): 103. doi : 10.1186/s12893-017-0300-4 . PMC 5658925 . PMID  29073888. 
  73. ^ Chiu SY, Patel B, Burns MR, Legacy J, Shukla AW, Ramirez-Zamora A, et al. (2020-02-27). "Terapia con toxina botulínica en dosis altas: seguridad, beneficio y duración de la eficacia". Temblor y otros movimientos hipercinéticos . 10 . doi : 10.5334/tohm.527 . ISSN  2160-8288. PMID  32149014.
  74. ^ Arnon SS, Schechter R, Inglesby TV, Henderson DA, Bartlett JG, Ascher MS, et al. (febrero de 2001). "La toxina botulínica como arma biológica: gestión médica y de salud pública". JAMA . 285 (8): 1059–1070. doi :10.1001/jama.285.8.1059. PMID  11209178.
  75. ^ Harris RA, Anniballi F, Austin JW (enero de 2020). "Botulismo por toxemia intestinal en adultos". Toxinas . 12 (2): 81. doi : 10.3390/toxins12020081 . PMC 7076759 . PMID  31991691. 
  76. ^ "Botulismo". Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . Consultado el 23 de octubre de 2016 .
  77. ^ Witoonpanich R, Vichayanrat E, Tantisiriwit K, Wongtanate M, Sucharitchan N, Oranrigsupak P, et al. (marzo de 2010). "Análisis de supervivencia para insuficiencia respiratoria en pacientes con botulismo transmitido por alimentos". Toxicología clínica . 48 (3): 177–183. doi :10.3109/15563651003596113. PMID  20184431. S2CID  23108891.
  78. ^ Sandrock CE, Murin S (agosto de 2001). "Predictores clínicos de insuficiencia respiratoria y resultados a largo plazo en el botulismo por heridas asociado a la heroína negra". Chest . 120 (2): 562–566. doi :10.1378/chest.120.2.562. PMID  11502659.
  79. ^ Wongtanate M, Sucharitchan N, Tantisiriwit K, Oranrigsupak P, Chuesuwan A, Toykeaw S, et al. (agosto de 2007). "Signos y síntomas predictivos de insuficiencia respiratoria en pacientes con botulismo transmitido por alimentos en Tailandia". The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene . 77 (2): 386–389. doi : 10.4269/ajtmh.2007.77.386 . PMID  17690419.
  80. ^ "Botulismo - Guía para profesionales de la salud". Health Canada . 18 de julio de 2012 . Consultado el 1 de noviembre de 2023 .
  81. ^ "Antitoxina botulínica heptavalente en investigación (HBAT) para reemplazar la antitoxina botulínica AB autorizada y la antitoxina botulínica E en investigación" www.cdc.gov . Consultado el 1 de noviembre de 2023 .
  82. ^ Varma JK, Katsitadze G, Moiscrafishvili M, Zardiashvili T, Chokheli M, Tarkhashvili N, et al. (agosto de 2004). "Signos y síntomas predictivos de muerte en pacientes con botulismo transmitido por alimentos - República de Georgia, 1980-2002". Enfermedades infecciosas clínicas . 39 (3): 357–362. doi :10.1086/422318. PMID  15307002. S2CID  20675701.
  83. ^ Sundeen G, Barbieri JT (septiembre de 2017). "Vacunas contra el botulismo". Toxins . 9 (9): 268. doi : 10.3390/toxins9090268 . PMC 5618201 . PMID  28869493. 
  84. ^ Guardiani E, Sadoughi B, Blitzer A, Sirois D (febrero de 2014). "Un nuevo paradigma de tratamiento para la neuralgia del trigémino utilizando toxina botulínica tipo A". The Laryngoscope . 124 (2): 413–417. doi :10.1002/lary.24286. PMID  23818108.
  85. ^ Sharma SK, Ferreira JL, Eblen BS, Whiting RC (febrero de 2006). "Detección de neurotoxinas de Clostridium botulinum de tipo A, B, E y F en alimentos mediante un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas amplificado con anticuerpos marcados con digoxigenina". Applied and Environmental Microbiology . 72 (2): 1231–1238. Bibcode :2006ApEnM..72.1231S. doi : 10.1128/AEM.72.2.1231-1238.2006 . PMC 1392902 . PMID  16461671. 
  86. ^ ab Hauschild AH (1989). "Clostridium botulinum". En Doyle MP (ed.). Patógenos bacterianos transmitidos por los alimentos . Nueva York: Marcel Dekker. págs. 111–189.
  87. ^ Bott TL, Johnson J, Foster EM, Sugiyama H (mayo de 1968). "Posible origen de la alta incidencia de Clostridium botulinum tipo E en una bahía interior (Green Bay del lago Michigan)". Journal of Bacteriology . 95 (5): 1542–7. doi :10.1128/jb.95.5.1542-1547.1968. PMC 252172 . PMID  4870273. 
  88. ^ Eklund MW, Peterson ME, Poysky FT, Peck LW, Conrad JF (febrero de 1982). "Botulismo en salmones coho juveniles (Oncorhynchus kisutch) en los Estados Unidos". Acuicultura . 27 (1): 1–11. Bibcode :1982Aquac..27....1E. doi :10.1016/0044-8486(82)90104-1.
  89. ^ Eklund MW, Poysky FT, Peterson ME, Peck LW, Brunson WD (octubre de 1984). "Botulismo tipo E en salmónidos y condiciones que contribuyen a los brotes". Acuicultura . 41 (4): 293–309. Bibcode :1984Aquac..41..293E. doi :10.1016/0044-8486(84)90198-4.
  90. ^ Johannsen A (abril de 1963). "Clostridium botulinum en Suecia y aguas adyacentes". Revista de bacteriología aplicada . 26 (1): 43–47. doi :10.1111/j.1365-2672.1963.tb01153.x.
  91. ^ Huss HH (abril de 1980). "Distribución de Clostridium botulinum". Microbiología aplicada y ambiental . 39 (4): 764–9. Código Bibliográfico :1980ApEnM..39..764H. doi :10.1128/aem.39.4.764-769.1980. PMC 291416 . PMID  6990867. 
  92. ^ Portinha IM, Douillard FP, Korkeala H, Lindström M (enero de 2022). "Estrategias de esporulación y papel potencial del exosporio en la supervivencia y persistencia de Clostridium botulinum". Revista Internacional de Ciencias Moleculares . 23 (2): 754. doi : 10.3390/ijms23020754 . PMC 8775613 . PMID  35054941. 
  93. ^ Creti R, Fenicia J, Aureli P (mayo de 1990). "Presencia de Clostridium botulinum en el suelo de las cercanías de Roma". Current Microbiology . 20 (5): 317–321. doi :10.1007/bf02091912.
  94. ^ Eales CE, Gillespie JM (agosto de 1947). "El aislamiento de Clostridium botulinum tipo A de suelos victorianos". The Australian Journal of Science . 10 (1): 20. PMID  20267540.
  95. ^ Ohye DF, Scott WJ (1957). "Estudios de fisiología de Clostridium botulinum tipo E". Revista Australiana de Ciencias Biológicas . 10 : 85–94. doi :10.1071/BI9570085.

Lectura adicional

Enlaces externos