La vasoconstricción es el estrechamiento de los vasos sanguíneos resultante de la contracción de la pared muscular de los vasos, en particular de las grandes arterias y las pequeñas arteriolas . El proceso es lo opuesto a la vasodilatación , el ensanchamiento de los vasos sanguíneos. El proceso es particularmente importante para controlar la hemorragia y reducir la pérdida aguda de sangre. Cuando los vasos sanguíneos se contraen, el flujo de sangre se restringe o disminuye, reteniendo así el calor corporal o aumentando la resistencia vascular . Esto hace que la piel se ponga más pálida porque llega menos sangre a la superficie, lo que reduce la radiación de calor. A un nivel más amplio, la vasoconstricción es un mecanismo por el cual el cuerpo regula y mantiene la presión arterial media .
Los medicamentos que causan vasoconstricción, también conocidos como vasoconstrictores, son un tipo de medicamento que se usa para elevar la presión arterial . La vasoconstricción generalizada suele provocar un aumento de la presión arterial sistémica, pero también puede ocurrir en tejidos específicos, provocando una reducción localizada del flujo sanguíneo. El grado de vasoconstricción puede ser leve o grave según la sustancia o circunstancia. Muchos vasoconstrictores también provocan dilatación de la pupila . Los medicamentos que causan vasoconstricción incluyen: antihistamínicos , descongestionantes y estimulantes . La vasoconstricción grave puede provocar síntomas de claudicación intermitente . [1]
El mecanismo que conduce a la vasoconstricción resulta del aumento de la concentración de calcio ( iones Ca 2+ ) dentro de las células del músculo liso vascular . [2] Sin embargo, los mecanismos específicos para generar una mayor concentración intracelular de calcio dependen del vasoconstrictor. Las células del músculo liso son capaces de generar potenciales de acción , pero este mecanismo rara vez se utiliza para la contracción de la vasculatura. Los componentes hormonales o farmacocinéticos son más relevantes desde el punto de vista fisiológico. Dos estímulos comunes para provocar la contracción del músculo liso son la epinefrina circulante y la activación del sistema nervioso simpático (mediante la liberación de noradrenalina ) que inerva directamente el músculo. Estos compuestos interactúan con los receptores adrenérgicos de la superficie celular . Dichos estímulos dan como resultado una cascada de transducción de señales que conduce a un aumento del calcio intracelular desde el retículo sarcoplásmico a través de la liberación de calcio mediada por IP3 , así como a una mayor entrada de calcio a través del sarcolema a través de los canales de calcio . El aumento de los complejos de calcio intracelular con calmodulina , que a su vez activa la quinasa de cadena ligera de miosina . Esta enzima es responsable de fosforilar la cadena ligera de miosina para estimular el ciclo de puentes cruzados. [3]
Una vez elevada, la concentración de calcio intracelular vuelve a su concentración normal a través de una variedad de bombas de proteínas e intercambiadores de calcio ubicados en la membrana plasmática y el retículo sarcoplásmico. Esta reducción de calcio elimina el estímulo necesario para la contracción, lo que permite volver al valor inicial. [ cita necesaria ]
Los factores que desencadenan la vasoconstricción pueden ser de origen exógeno o endógeno. La temperatura ambiente es un ejemplo de vasoconstricción exógena. La vasoconstricción cutánea se producirá debido a la exposición del cuerpo al frío intenso. Ejemplos de factores endógenos incluyen el sistema nervioso autónomo , las hormonas circulantes y los mecanismos intrínsecos inherentes a la propia vasculatura (también denominados respuesta miogénica ). [ cita necesaria ]
La exposición al agua provoca vasoconstricción cerca de la piel, lo que a su vez provoca arrugas por inmersión en agua .
Los ejemplos incluyen estimulantes , anfetaminas y antihistamínicos . Muchos se utilizan en medicina para tratar la hipotensión y como descongestionantes tópicos . Los vasoconstrictores también se utilizan clínicamente para aumentar la presión arterial o reducir el flujo sanguíneo local. Los vasoconstrictores mezclados con anestésicos locales se utilizan para aumentar la duración de la anestesia local al contraer los vasos sanguíneos, concentrando así de forma segura el agente anestésico durante un período prolongado, además de reducir la hemorragia . [4] [5]
Las vías de administración varían. Pueden ser tanto sistémicos como tópicos. Por ejemplo, la pseudoefedrina se toma por vía oral y la fenilefrina se aplica tópicamente en las fosas nasales o en los ojos. [6] [7]
Los ejemplos incluyen: [8] [9] [10]
La vasoconstricción es un procedimiento del organismo que evita la hipotensión ortostática . Es parte de un circuito de retroalimentación negativa del cuerpo en el que el cuerpo intenta restaurar la homeostasis (mantener un ambiente interno constante). [ cita necesaria ]
Por ejemplo, la vasoconstricción es un preventivo de hipotermia en el que los vasos sanguíneos se contraen y la sangre debe moverse a una presión más alta para prevenir activamente una reacción hipóxica. El ATP se utiliza como forma de energía para aumentar esta presión y calentar el cuerpo. Una vez que se restablece la homeostasis, se regula la presión arterial y la producción de ATP. La vasoconstricción también ocurre en los vasos sanguíneos superficiales de animales de sangre caliente cuando su ambiente es frío; este proceso desvía el flujo de sangre calentada hacia el centro del animal, evitando la pérdida de calor. [ cita necesaria ]
La vasoconstricción puede ser un factor que contribuye a la disfunción eréctil . [14] Un aumento en el flujo sanguíneo al pene provoca una erección.
La vasoconstricción inadecuada también puede desempeñar un papel en la hipertensión secundaria . [ cita necesaria ]
En resumen, la vasoconstricción es un proceso fisiológico que implica el estrechamiento de los vasos sanguíneos, particularmente de las arterias y arteriolas, lo que resulta en una reducción del flujo sanguíneo a tejidos u órganos específicos. Este fenómeno está regulado principalmente por la contracción de las células del músculo liso dentro de las paredes de los vasos. Varios factores contribuyen a la vasoconstricción, incluida la liberación de sustancias vasoconstrictoras como la endotelina y la angiotensina II, las cuales desempeñan funciones cruciales en la modulación del tono vascular. [15]
Además, la activación del sistema nervioso simpático, provocada por el estrés u otros estímulos, provoca la liberación de noradrenalina, un neurotransmisor que induce vasoconstricción al unirse a los receptores alfa-adrenérgicos de las células del músculo liso. El estrechamiento de los vasos sanguíneos provoca un aumento de la resistencia periférica, elevando así la presión arterial. Si bien la vasoconstricción es un mecanismo regulador normal y esencial para mantener la presión arterial y redistribuir el flujo sanguíneo durante diversos procesos fisiológicos, su desregulación puede contribuir a condiciones patológicas. La vasoconstricción crónica está asociada con la hipertensión, un factor de riesgo importante para enfermedades cardiovasculares como ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares. Además, la alteración del flujo sanguíneo resultante de una vasoconstricción anormal puede contribuir a la isquemia tisular, que puede observarse en afecciones como la enfermedad de Raynaud. Comprender la patología de la vasoconstricción es crucial para desarrollar estrategias terapéuticas específicas para controlar las condiciones asociadas con el tono vascular anormal. [dieciséis]
Estos resultados sugieren que U-46619 provoca la contracción del músculo liso arterial caudal de rata activando la entrada de Ca
2+
desde el espacio extracelular, lo que puede implicar o no la liberación de Ca
2+
inducida por Ca
2+
desde el SR (retículo sarcoplásmico). ).
… Un paso clave en la respuesta contráctil al U-46619 parece ser la entrada de Ca
2+
extracelular , ya que fue abolida por la eliminación del Ca
2+
extracelular (Figura 2A).
… En la arteria caudal de la rata, las respuestas contráctiles mediadas por U-46619 tienen un requerimiento absoluto de Ca
2+
, que ingresa desde el conjunto extracelular, es independiente de las reservas intracelulares de Ca
2+
y está bloqueado por la inhibición de ROK.
