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Zona de activación

En neurociencia y neurología , una zona gatillo es un área del cuerpo, o de una célula, en la que un tipo específico de estimulación desencadena un tipo específico de respuesta.

El término fue utilizado por primera vez en este contexto alrededor de 1914 por Hugh T. Patrick, quien escribía sobre la neuralgia del trigémino , una afección en la que las fibras del dolor en el nervio trigémino se vuelven hipersensibles. [1] En las personas con neuralgia del trigémino, incluso un toque ligero en alguna parte del cuerpo (a menudo un diente o una parte de la cara) puede dar lugar a un período prolongado de dolor insoportable. Patrick se refirió a la parte sensible del cuerpo como la "zona dolorogénica" y utilizó el término "zona gatillo" como un equivalente más simple. [2] A lo largo de las décadas de 1920 y 1930, el término se fue utilizando cada vez más, pero casi siempre en el contexto de la neuralgia . [3]

A partir de finales de la década de 1930, se caracterizaron otros tipos de estimulación y otros tipos de respuestas por tener las propiedades de una zona de activación. En 1940, por ejemplo, Morison y Dempsey observaron que una pequeña área de la corteza cerebral podía activarse cuando la estimulación eléctrica evocaba una actividad generalizada en otras partes de la corteza cerebral. [4] En 1944, Paul Wilcox describió el desencadenamiento de una crisis epiléptica mediante la estimulación eléctrica de otra área de la corteza cerebral. [5]

La zona gatillo de los quimiorreceptores se encuentra dentro del área postrema del bulbo raquídeo, en la que muchos tipos de estimulación química pueden provocar náuseas y vómitos . Esta zona fue identificada y nombrada por primera vez en 1951 por Herbert L. Borison y Kenneth R. Brizzee. [6]

También pueden actuar como zonas de activación partes de células, en lugar de partes del cuerpo. El cono axónico de una neurona posee la mayor densidad de canales de Na + dependientes del voltaje y, por lo tanto, es la región donde es más fácil alcanzar el umbral del potencial de acción . [7]

Referencias

  1. ^ EH Beckman (1916). "Observaciones sobre el diagnóstico y tratamiento de la neuralgia trifacial". Anales de Cirugía . 64 (2): 242–247. doi :10.1097/00000658-191608000-00008. PMC  1426385 . PMID  17863586.
  2. ^ HT Patrick (1915). "La sintomatología de la neuralgia trifacial". Transactions of the American Neurological Association: Annual Meeting, Volume 1914 . Springer. págs. 362–379.
  3. ^ Fuente: Búsqueda en Google Académico de "zona de activación" en el rango de años 1920-1940.
  4. ^ RS Morison; EW Dempsey; BR Morison (1940). "Sobre la propagación de ciertos potenciales corticales". Revista estadounidense de fisiología. Contenido heredado . 131 (3): 744–751. doi :10.1152/ajplegacy.1940.131.3.744.
  5. ^ PH Wilcox (1944). "El síndrome convulsivo por electroshock". American Journal of Psychiatry . 100 (5): 668–673. doi :10.1176/ajp.100.5.668.
  6. ^ HL Borison; KR Brizzee (1951). "Morfología de la zona de activación de los quimiorreceptores eméticos en el bulbo raquídeo del gato". Actas de la Sociedad de Biología y Medicina Experimental . 77 (1): 38–42. doi :10.3181/00379727-77-18670. PMID  14844387. S2CID  41022535.
  7. ^ R. Adachi; R. Yamada; H. Kuba (2015). "Plasticidad de la zona gatillo axonal". The Neuroscientist . 21 (3): 255–265. doi :10.1177/1073858414535986. PMID  24847046. S2CID  20853066.