En general es una enfermedad que, aunque en período agudo puede poner en riesgo la vida de un paciente sin tratamiento, es muy tratable y tiene un muy buen pronóstico a largo plazo.

[1]​ En 1956 Charles Miller Fisher,[2]​ un neurólogo canadiense, describe el síndrome que lleva su nombre en tres pacientes en los que encuentra oftalmopejia externa aguda (parálisis en los ojos), reflejos pupilares disminuidos, ataxia (pérdida de balance), y arreflexia (ausencia de reflejos tendinosos profundos).

La incidencia anual de Miller Fisher varía desde 0.02 a 0.09 por 100 000 habitantes por año, razón por la cual es considerado como una patología rara; puede presentarse a cualquier edad aunque es muy infrecuente en lactantes y niños, hay un ligero aumento del riesgo en la adolescencia y un neto aumento del riesgo entre la quinta y la octava décadas de la vida, es ligeramente más frecuente en el hombre que en la mujer, así como en caucásicos.

[6]​[9]​ Aunque se han publicado casos aislados después de vacunación contra sarampión rubéola y parotiditis, estudios recientes a gran escala realizados en el Reino Unido, en Latinoamérica y en Finlandia no encuentran asociación causal de la vacunación con Guillain-Barré ni con su variante Miller Fisher.

[13]​ El SMF es debido a un ataque inmunológico sobre el axón terminal,[14]​[15]​ cerebelo[13]​[16]​ y posiblemente el tracto corticoespinal.

[18]​ A pesar de esto, la función axonal suele permanecer intacta y la recuperación puede ser tan rápida como ocurra la remielinización.

la instauración del cuadro es habitualmente aguda, en horas o en días, con la tríada clínica clásica de oftalmoplejia parcial o completa, ataxia sensitiva y arreflexia, aunque a diferencia de la forma clásica, no suele requerir ventilación asistida.

Tanto el SMF como la encefalitis de tronco (Bickerstaff), la oftalmoplejia aislada y el SGB poseen un espectro clínico con solapamiento entre ellas.

Aunque los criterios que definen estos trastornos son bien precisos en la práctica clínica los pacientes expresan con frecuencia signos de una y otra entidad.

Todas ellas se preceden frecuentemente de infección respiratoria o gastrointestinal y comparten el mismo mecanismo autoinmunitario.

El mismo germen, por ejemplo C. jejuni, puede inducir la formación de anticuerpos anti-GM1, GD1a, GQ1b, entre otros, ya que lleva epítopos comunes a todos ellos.

El paciente debe permanecer ingresado a partir de que se detectan los primeros síntomas.

El estudio del LCR puede mostrar normo o hiperproteinorraquia discreta, por lo que no es un parámetro en el cual sustentar un diagnóstico, aunque puede servir para apoyarlo[12]​ La oftalmopejia no es abordable en los estudios electrofisiológicos habituales, por lo que se ha explorado diferentes territorios nerviosos para demostrar la existencia de anomalías en la conducción nerviosa.

Se puede aplicar inmunoglobulina endovenosa a dosis alta (400 mg / kg) durante 5 días o plasmaféresis.

De elegirse la plasmaféresis, se puede instituir un tratamiento a 40-50 ml / kg cuatro veces por semana.

Después de la fase aguda, el paciente también puede necesitar rehabilitación para recuperar las funciones perdidas.