El principal efecto secundario es la toxicidad hematológica que puede provocar anemia, neutropenia o trombocitopenia.

Las PARP son enzimas necesarias para reparar las roturas monocatenarias del ADN.

Los tumores malignos que se presentan en las personas afectas por estas mutaciones son sensibles a la acción del olaparib, el cual se une al sitio activo de la poli ADP ribosa polimerasa y evita su disociación, por lo que la enzima no puede realiza su acción reparadora del ADN, provocando la muerte de las células malignas.

[3]​[4]​ En las células de las personas en las que los genes BRCA1 Y BRCA2 son normales, la reparación del ADN puede realizarse por recombinación homóloga (RRH), sin embargo este mecanismo de reparación no es posible en las células cancerígenas sin genes BRCA1 o BRCA2 funcionales, por lo que son sensibles a la inhibición de PARP por olaparib.

Es el procedimiento más usado por las células para reparar las roturas nocivas que se producen en ambas hebras de ADN, conocidas como rupturas de doble hebra.