MFTP

No existe evidencia de que el MPTP induzca alteraciones en los sistemas colinérgico, GABAérgicos o glutamatérgicos en primates.

Sin embargo, los niveles de diferentes neuropéptidos, sustancia P, dinorfina y encefalina en el estriado, sustancia negra y pálido están reducidos en animales tratados crónicamente con MPTP.

Originalmente se atribuyó a las neuronas serotonérgicas del rafe la transformación del MPTP por tener una actividad MAO-B muy elevada, sin embargo, es más probable que ésta tenga lugar en las células gliales que rodean a las neuronas DA.

Aunque existe la posibilidad de que la toxicidad inducida por MPTP se deba a su metabolito intermedio MPDP+, la mayoría de los trabajos publicados sugieren que la toxicidad está ligada al MPP+.

Una de las hipótesis propuestas para explicar la muerte neuronal inducida por MPTP sugiere que el daño celular se origina por la producción intraneuronal de radicales superóxido y otros radicales libres citotóxicos que se originan durante la oxidación intracelular del MPP+, en cantidades que exceden la capacidad celular para neutralizalos.

[4]​ Esta hipótesis se realizó inicialmente sobre la base de la homología que existe entre el MPP+ y el herbicida paraquat.

Por otro lado, el MPTP y MPP+ incrementan la autooxidación de la DA que a su vez genera radicales libres, y disminuyen los niveles intracelulares de glutatión en roedores, efecto que es bloqueado por antioxidantes como vitamina E.

Sin embargo, si el daño DA inducido por MPTP fuera relacionado con una producción excesiva de radicales libres antioxidantes, los quelantes de radicales libres deberían proteger frente a la toxicidad del MPTP.

Fue Ziereg, en 1947, quién sintetizó por primera vez MPTP como un analgésico haciendo reaccionar bromuro de fenilmagnesio con 1-metil-4-piperidina.

En la industria el MPTP es usado como un intermedio químico; el cloruro de MPP+ fue convertido en el herbicida cyperquat.