Ha sido demostrada su presencia en las placas ateroscleróticas humanas, observándose en estudios experimentales que niveles bajos de IL-10 favorecen el desarrollo de lesiones ateroscleróticas más extensas y morfológicamente más inestables.
[2] IL-10 es capaz de inhibir la síntesis de citocinas proinflamatorias como IFN-γ, IL-2, IL-3, TNFα y CSF-1 fabricados por células como macrófagos y células T Th1.
[8] La regulación positiva de IL-10 también está mediada por GPCR , como los receptores beta-2 adrenérgicos[9] y cannabinoides tipo 2.
[10] La expresión de IL-10 es mínima en tejidos no estimulados y parece requerir activación por flora comensal o patógena.
[11] La expresión de IL-10 está estrictamente regulada a nivel transcripcional y postranscripcional.