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Debilidad

La debilidad es un síntoma de muchas condiciones médicas diferentes. [1] Las causas son muchas y se pueden dividir en afecciones que tienen debilidad muscular verdadera o percibida. La verdadera debilidad muscular es un síntoma principal de una variedad de enfermedades del músculo esquelético, incluidas la distrofia muscular y la miopatía inflamatoria . Ocurre en trastornos de la unión neuromuscular , como la miastenia gravis . [ cita necesaria ]

Fisiopatología

Las células musculares funcionan detectando un flujo de impulsos eléctricos provenientes del cerebro , que les indica que se contraigan mediante la liberación de calcio por parte del retículo sarcoplásmico . La fatiga (capacidad reducida para generar fuerza) puede ocurrir debido al nervio o dentro de las propias células musculares. Una nueva investigación realizada por científicos de la Universidad de Columbia sugiere que la fatiga muscular es causada por la fuga de calcio de las células musculares. Esto hace que haya menos calcio disponible para las células musculares. Además, los investigadores de Columbia proponen que una enzima activada por este calcio liberado corroe las fibras musculares. [2]

Los sustratos dentro del músculo generalmente sirven para impulsar las contracciones musculares. Incluyen moléculas como el trifosfato de adenosina (ATP), el glucógeno y el fosfato de creatina . El ATP se une a la cabeza de miosina y provoca el "trinquete" que da como resultado la contracción según el modelo de filamento deslizante . El fosfato de creatina almacena energía para que el ATP pueda regenerarse rápidamente dentro de las células musculares a partir de difosfato de adenosina (ADP) e iones de fosfato inorgánicos, lo que permite contracciones potentes y sostenidas que duran entre 5 y 7 segundos. El glucógeno es la forma de almacenamiento intramuscular de glucosa , que se utiliza para generar energía rápidamente una vez que se agotan las reservas de creatina intramuscular, produciendo ácido láctico como subproducto metabólico. Contrariamente a la creencia común, la acumulación de ácido láctico en realidad no causa la sensación de ardor que se siente cuando las personas agotan su oxígeno y su metabolismo oxidativo, pero en realidad, el ácido láctico en presencia de oxígeno se recicla para producir piruvato en el hígado, que se conoce como Cori. ciclo . [ cita necesaria ]

Los sustratos producen fatiga metabólica al agotarse durante el ejercicio, lo que resulta en una falta de fuentes de energía intracelular para alimentar las contracciones. En esencia, el músculo deja de contraerse porque le falta energía para hacerlo. [ cita necesaria ]

Diagnóstico diferencial

Debilidad verdadera vs. percibida

En algunas afecciones, como la miastenia gravis , la fuerza muscular es normal en reposo, pero la verdadera debilidad se produce después de que el músculo ha sido sometido a ejercicio. Esto también es válido para algunos casos de síndrome de fatiga crónica , donde se ha medido la debilidad muscular objetiva post-esfuerzo con un tiempo de recuperación retrasado y es una característica de algunas de las definiciones publicadas. [4] [5] [6 ] [7 ] [8] [9]

Astenia versus miastenia

Astenia ( griego : ἀσθένεια , literalmente falta de fuerza pero también enfermedad ) es un término médico que se refiere a una condición en la que el cuerpo carece o ha perdido fuerza ya sea en su totalidad o en cualquiera de sus partes. Es una afección mal definida que puede incluir debilidad muscular verdadera o primaria o debilidad muscular percibida. [10] Para la debilidad muscular percibida, la astenia se ha descrito como la sensación de músculos débiles o cansados ​​en ausencia de debilidad muscular, es decir, el músculo puede generar una cantidad normal de fuerza pero se percibe como que requiere más esfuerzo. [11] [12]

La astenia general se produce en muchas enfermedades debilitantes crónicas (como la tuberculosis y el cáncer), trastornos del sueño o trastornos crónicos del corazón, los pulmones o los riñones, y probablemente sea más marcada en las enfermedades de la glándula suprarrenal. La astenia puede limitarse a ciertos órganos o sistemas de órganos, como en la astenopía , caracterizada por una fácil fatiga. La astenia también es un efecto secundario de algunos medicamentos y tratamientos, como el ritonavir (un inhibidor de la proteasa utilizado en el tratamiento del VIH ). [13]

A menudo es difícil diferenciar la astenia psicógena (percibida) y la astenia verdadera de la miastenia, y con el tiempo se ve que la astenia psicógena aparente que acompaña a muchos trastornos crónicos progresa hasta convertirse en una debilidad primaria. [ cita necesaria ]

La miastenia (my- del griego μυο que significa "músculo" + -astenia ἀσθένεια que significa "debilidad"), o simplemente debilidad muscular, es la falta de fuerza muscular. Las causas son muchas y se pueden dividir en afecciones que tienen debilidad muscular verdadera o percibida. La verdadera debilidad muscular es un síntoma principal de una variedad de enfermedades del músculo esquelético, incluidas la distrofia muscular y la miopatía inflamatoria. Ocurre en enfermedades neuromusculares , como la miastenia gravis. La debilidad muscular percibida ocurre en enfermedades como los trastornos del sueño y la depresión. [11]

Tipos

La fatiga muscular puede ser central, neuromuscular o muscular periférica. La fatiga del músculo central se manifiesta como una sensación general de privación de energía, y la debilidad de los músculos periféricos se manifiesta como una incapacidad local y específica del músculo para realizar el trabajo. [14] [15] La fatiga neuromuscular puede ser central o periférica. [ cita necesaria ]

fatiga central

La fatiga central se describe generalmente en términos de una reducción en el impulso neural o el comando motor nervioso a los músculos que trabajan, lo que resulta en una disminución en la producción de fuerza. [16] [17] [18] Se ha sugerido que la reducción del impulso neuronal durante el ejercicio puede ser un mecanismo protector para prevenir la insuficiencia orgánica si el trabajo se continúa con la misma intensidad. [19] [20] Se desconocen los mecanismos exactos de la fatiga central, aunque ha habido un interés considerable en el papel de las vías serotoninérgicas . [21] [22] [23]

Fatiga neuromuscular

Los nervios controlan la contracción de los músculos determinando el número, la secuencia y la fuerza de la contracción muscular. Cuando un nervio experimenta fatiga sináptica, se vuelve incapaz de estimular el músculo que inerva. La mayoría de los movimientos requieren una fuerza muy por debajo de la que un músculo podría generar y, salvo patología , la fatiga neuromuscular rara vez es un problema. [ cita necesaria ]

Para contracciones extremadamente poderosas que están cerca del límite superior de la capacidad de un músculo para generar fuerza, la fatiga neuromuscular puede convertirse en un factor limitante en individuos no entrenados. En los entrenadores de fuerza novatos , la capacidad del músculo para generar fuerza está más limitada por la capacidad del nervio para sostener una señal de alta frecuencia . Después de un período prolongado de contracción máxima, la señal del nervio reduce su frecuencia y la fuerza generada por la contracción disminuye. No hay sensación de dolor o malestar, el músculo parece simplemente "dejar de escuchar" y gradualmente dejar de moverse, a menudo alargándose . Como no hay suficiente tensión en los músculos y tendones, a menudo no habrá dolor muscular de aparición tardía después del entrenamiento. Parte del proceso del entrenamiento de fuerza consiste en aumentar la capacidad del nervio para generar señales sostenidas de alta frecuencia que permiten que un músculo se contraiga con su mayor fuerza. Es este "entrenamiento neuronal" el que provoca varias semanas de rápido aumento de fuerza, que se estabiliza una vez que el nervio genera contracciones máximas y el músculo alcanza su límite fisiológico. Pasado este punto, los efectos del entrenamiento aumentan la fuerza muscular a través de la hipertrofia miofibrilar o sarcoplásmica y la fatiga metabólica se convierte en el factor limitante de la fuerza contráctil.

Fatiga de los músculos periféricos

La fatiga de los músculos periféricos durante el trabajo físico se considera [ ¿ por quién? ] una incapacidad del cuerpo para suministrar suficiente energía u otros metabolitos a los músculos en contracción para satisfacer la mayor demanda de energía. Este es el caso más común de fatiga física, que afecta a un nacional [ ¿ dónde? ] promedio del 72% de los adultos en la fuerza laboral en 2002. Esto causa disfunción contráctil que se manifiesta en la eventual reducción o falta de capacidad de un solo músculo o grupo local de músculos para realizar trabajo. La insuficiencia de energía, es decir, un metabolismo aeróbico subóptimo , generalmente resulta en la acumulación de ácido láctico y otros subproductos metabólicos anaeróbicos ácidos en el músculo, causando la estereotipada sensación de ardor de fatiga muscular local, aunque estudios recientes han indicado lo contrario, en realidad descubriendo que el ácido láctico es una fuente de energía. [24]

La diferencia fundamental entre las teorías periférica y central de la fatiga muscular es que el modelo periférico de fatiga muscular supone una falla en uno o más sitios de la cadena que inicia la contracción muscular. Por lo tanto, la regulación periférica depende de las condiciones químicas metabólicas localizadas del músculo local afectado, mientras que el modelo central de fatiga muscular es un mecanismo integrado que trabaja para preservar la integridad del sistema iniciando la fatiga muscular a través del desreclutamiento muscular, basado en la retroalimentación colectiva del periferia, antes de que se produzca una insuficiencia celular u orgánica. Por lo tanto, la retroalimentación que lee este regulador central podría incluir señales químicas y mecánicas, así como cognitivas. La importancia de cada uno de estos factores dependerá de la naturaleza del trabajo que induce fatiga que se esté realizando. [ cita necesaria ]

Aunque no se utiliza universalmente, "fatiga metabólica" es un término alternativo común para la debilidad de los músculos periféricos, debido a la reducción de la fuerza contráctil debido a los efectos directos o indirectos de la reducción de sustratos o la acumulación de metabolitos dentro de los miocitos . Esto puede ocurrir por una simple falta de energía para alimentar la contracción, o por interferencia con la capacidad del Ca 2+ para estimular la contracción de la actina y la miosina .

Gestión

Referencias

  1. ^ Marx, Juan (2010). Medicina de emergencia de Rosen: conceptos y práctica clínica (7ª ed.). Filadelfia, PA: Mosby/Elsevier. pag. Capítulo 11. ISBN 978-0-323-05472-0.
  2. ^ Kolata, Gina (12 de febrero de 2008). "El hallazgo puede resolver el enigma de la fatiga en los músculos". Los New York Times .
  3. ^ Ropper, Allan H.; Samuels, Martín A. (2009). Principios de neurología de Adams y Victor, novena edición . McGraw-Hill. ISBN 978-0071499927.
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