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Síncope reflejo

El síncope reflejo es una breve pérdida de conciencia debido a una caída de la presión arterial inducida neurológicamente y/o una disminución de la frecuencia cardíaca. [5] [6] [7] [8] [9] [10] [2] Antes de que una persona afectada se desmaye, puede haber sudoración, disminución de la capacidad para ver o zumbidos en los oídos . [1] Ocasionalmente, la persona puede contraer espasmos mientras está inconsciente. [1] Las complicaciones del síncope reflejo incluyen lesiones debido a una caída. [1]

El síncope reflejo se divide en tres tipos: vasovagal, situacional y del seno carotídeo. [2] El síncope vasovagal suele desencadenarse al ver sangre , dolor, estrés emocional o estar de pie durante mucho tiempo. [11] El síncope situacional suele desencadenarse al orinar , tragar o toser. [2] El síncope del seno carotídeo se debe a la presión sobre el seno carotídeo en el cuello. [2] El mecanismo subyacente implica que el sistema nervioso ralentiza la frecuencia cardíaca y dilata los vasos sanguíneos, lo que provoca una presión arterial baja y, por tanto, un flujo sanguíneo insuficiente al cerebro. [2] El diagnóstico se basa en los síntomas tras descartar otras posibles causas. [3]

La recuperación de un episodio de síncope reflejo ocurre sin tratamiento específico. [2] La prevención de los episodios implica evitar los desencadenantes de una persona. [2] Beber suficientes líquidos, sal y ejercicio también puede ser útil. [2] [4] Si esto no es suficiente para tratar el síncope vasovagal, se pueden probar medicamentos como midodrina o fludrocortisona . [4] Ocasionalmente, se puede utilizar un marcapasos cardíaco como tratamiento. [2] El síncope reflejo afecta al menos a 1 de cada 1000 personas por año. [1] Es el tipo más común de síncope y representa más del 50 % de todos los casos. [2]

Signos y síntomas

Los episodios de síncope vasovagal suelen ser recurrentes y suelen producirse cuando la persona predispuesta se expone a un desencadenante específico. Antes de perder el conocimiento, el individuo suele experimentar signos o síntomas tempranos como mareos , náuseas, sensación de mucho calor o frío (acompañada de sudoración), zumbido en los oídos , una sensación incómoda en el corazón, pensamientos confusos, confusión, una ligera incapacidad para hablar o formar palabras (a veces combinada con un leve tartamudeo), debilidad y alteraciones visuales como luces que parecen demasiado brillantes, visión borrosa o de túnel, puntos negros en la visión como nubes y una sensación de nerviosismo. Los síntomas pueden volverse más intensos durante varios segundos o varios minutos antes de la pérdida del conocimiento (si se pierde). El inicio suele ocurrir cuando una persona está sentada o de pie. [ cita requerida ]

Cuando una persona pierde el conocimiento, se cae al suelo (a menos que se lo impidan) y, cuando está en esa posición, se restablece inmediatamente el flujo sanguíneo efectivo al cerebro, lo que permite que la persona recupere el conocimiento. Si la persona no cae en una posición supina completamente plana y la cabeza permanece elevada por encima del tronco, puede producirse un estado similar a una convulsión debido a la incapacidad de la sangre para regresar rápidamente al cerebro, y las neuronas del cuerpo se activarán y, en general, harán que los músculos se contraigan muy levemente, pero que en su mayoría permanezcan muy tensos. [ cita requerida ]

El estado fisiológico del sistema nervioso autónomo (ver más abajo) que conduce a la pérdida de conciencia puede persistir durante varios minutos, por lo que

Causas

El síncope reflejo se produce como respuesta a un factor desencadenante debido a una disfunción del mecanismo de regulación de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial. Cuando la frecuencia cardíaca disminuye o la presión arterial desciende, la falta de sangre al cerebro resultante provoca un desmayo. [12]

Vasovagal

Los desencadenantes típicos incluyen:

Situacional

Seno carotídeo

Presión sobre un punto determinado del cuello. [11] Esto puede suceder al usar un cuello apretado, al afeitarse o al girar la cabeza. [11]

Fisiopatología

Independientemente del desencadenante, el mecanismo del síncope es similar en los distintos síndromes de síncope vasovagal. El núcleo del tracto solitario del tronco encefálico se activa directa o indirectamente por el estímulo desencadenante, lo que produce un aumento simultáneo del tono del sistema nervioso parasimpático ( vagal ) y una disminución del tono del sistema nervioso simpático . [ cita requerida ]

Esto da lugar a un espectro de respuestas hemodinámicas: [ cita requerida ]

  1. En un extremo del espectro se encuentra la respuesta cardioinhibitoria, caracterizada por una caída de la frecuencia cardíaca ( efecto cronotrópico negativo ) y de la contractilidad ( efecto inotrópico negativo ) que conduce a una disminución del gasto cardíaco lo suficientemente significativa como para provocar una pérdida de conciencia. Se cree que esta respuesta es resultado principalmente de una mejora del tono parasimpático .
  2. En el otro extremo del espectro se encuentra la respuesta vasodepresora, causada por una caída de la presión arterial (hasta 80/20) sin grandes cambios en la frecuencia cardíaca. Este fenómeno se produce debido a la dilatación de los vasos sanguíneos , probablemente como resultado de la reducción del tono del sistema nervioso simpático .
  3. La mayoría de las personas con síncope vasovagal tienen una respuesta mixta en algún punto entre estos dos extremos del espectro.

Una explicación de estas respuestas fisiológicas es el reflejo de Bezold-Jarisch .

El síncope vasovagal puede ser parte de una respuesta evolucionada, específicamente, la respuesta de lucha o huida . [16] [17]

Diagnóstico

Además del mecanismo descrito anteriormente, existen otras afecciones médicas que pueden causar síncope . Realizar el diagnóstico correcto de pérdida de conciencia es difícil. El núcleo del diagnóstico del síncope vasovagal se basa en una descripción clara de un patrón típico de desencadenantes, síntomas y evolución temporal. [ cita requerida ]

Es pertinente diferenciar entre mareos , convulsiones, vértigo y niveles bajos de azúcar en sangre como otras causas. [ cita requerida ]

En personas con síncope vasovagal recurrente, la precisión diagnóstica a menudo se puede mejorar con una de las siguientes pruebas diagnósticas:

Tratamiento

El tratamiento del síncope reflejo se centra en evitar los factores desencadenantes, restablecer el flujo sanguíneo al cerebro durante un episodio inminente y adoptar medidas que interrumpan o prevengan el mecanismo fisiopatológico descrito anteriormente. [ cita requerida ]

Cambios en el estilo de vida

Medicamentos

Los tipos de terapia a largo plazo para el síncope vasovagal incluyen [18]

Pronóstico

Los breves períodos de inconsciencia no suelen causar daños duraderos a la salud. El síncope reflejo puede ocurrir en personas sanas y tiene muchas causas posibles, a menudo triviales, como permanecer de pie durante mucho tiempo con las piernas bloqueadas. [ cita requerida ]

El principal peligro del síncope vasovagal (o mareos por vértigo) es el riesgo de sufrir lesiones al caerse inconsciente. La terapia farmacológica podría prevenir futuras reacciones vasovagales; sin embargo, para algunas personas la medicación no es eficaz y seguirán teniendo episodios de desmayos. [29]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcdefghijk Aydin MA, Salukhe TV, Wilke I, Willems S (26 de octubre de 2010). "Manejo y terapia del síncope vasovagal: una revisión". Revista mundial de cardiología . 2 (10): 308–15. doi : 10.4330/wjc.v2.i10.308 . PMC  2998831 . PMID  21160608.
  2. ^ abcdefghijklmnopqr Adkisson WO, Benditt DG (septiembre de 2017). "Fisiopatología del síncope reflejo: una revisión". Revista de electrofisiología cardiovascular . 28 (9): 1088–1097. doi :10.1111/jce.13266. PMID  28776824. S2CID  39638908.
  3. ^ de Brignole M, Benditt DG (2011). Síncope: un enfoque basado en la evidencia. Springer Science & Business Media. pág. 158. ISBN 9780857292018.
  4. ^ abc Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG, Cohen MI, Forman DE, Goldberger ZD, Grubb BP, Hamdan MH, Krahn AD, Link MS, Olshansky B, Raj SR, Sandhu RK, Sorajja D, Sun BC, Yancy CW (1 de agosto de 2017). "Guía ACC/AHA/HRS de 2017 para la evaluación y el tratamiento de pacientes con síncope: resumen ejecutivo: un informe del grupo de trabajo sobre guías de práctica clínica del Colegio Estadounidense de Cardiología/Asociación Estadounidense del Corazón y la Heart Rhythm Society". Circulation . 136 (5): e25–e59. doi : 10.1161/CIR.0000000000000498 . PMID  28280232.
  5. ^ Morillo CA, Eckberg DL, Ellenbogen KA, Beightol LA, Hoag JB, Tahvanainen KU, Kuusela TA, Diedrich AM. Mecanismos vagales y simpáticos en pacientes con síncope vasovagal ortostático. Circulación. 1997;96: 2509–2513. doi: 10.1161/01.cir.96.8.2509
  6. ^ Abboud FM. Síncope neurocardiogénico. N Engl J Med. 1993: 1117–1120. doi: 10.1056/NEJM199304153281510
  7. ^ Chen-Scarabelli C, Scarabelli TM. Síncope neurocardiogénico. BMJ. 2004;329:336–341. doi: 10.1136/bmj.329.7461.336Abboud FM. Síncope neurocardiogénico. N Engl J Med. 1993;328:1117–1120. doi: 10.1056/NEJM199304153281510
  8. ^ Grubb BP. Práctica clínica. Síncope neurocardiogénico. N Engl J Med. 2005;352:1004–1010. doi: 10.1056/NEJMcp042601
  9. ^ Barón-Esquivias G, Cayuela A, Gómez S, Aguilera A, Campos A, Fernández M, Cabezón S, Morán JE, Valle JI, Martínez A, et al. Calidad de vida en pacientes con síncope vasovagal. Influencia de los parámetros clínicos. Med Clin (Barc). 2003;121:245–249. doi: 10.1016/s0025-7753(03)75188-4
  10. ^ Zheng L, Sun W, Liu S, et al. El valor diagnóstico de la capacidad de desaceleración cardíaca en el síncope vasovagal. Circ. Arrhythm. electrophysiol.. 2020;13(12):e008659. doi:10.1161/CIRCEP.120.008659, 10.1161/CIRCEP.120.008659
  11. ^ abcdefg «Página de información sobre el síncope». Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares . Consultado el 9 de noviembre de 2017 .
  12. ^ "Síncope vasovagal: causas". MayoClinic.com. 7 de agosto de 2010. Consultado el 10 de agosto de 2016 .
  13. ^ Accurso V, et al. (agosto de 2001). "Predisposición al síncope vasovagal en sujetos con fobia a la sangre o a las lesiones". Circulation . 104 (8): 903–907. doi :10.1161/hc3301.094910. PMID  11514377. S2CID  11022384.[1]
  14. ^ James G. Hamilton (agosto de 1995). "Fobia a las agujas: un diagnóstico desatendido". Journal of Family Practice . 41 (2): 169–175 REVISIÓN. PMID  7636457.
  15. ^ Rossi S, Hallett M, Rossini PM, Pascual-Leone A (2009). "Seguridad, consideraciones éticas y pautas de aplicación para el uso de estimulación magnética transcraneal en la práctica clínica y la investigación". Neurofisiología clínica . 120 (12): 2008–2039. doi :10.1016/j.clinph.2009.08.016. hdl :11572/145680. PMC 3260536 . PMID  19833552. 
  16. ^ Blanc JJ, Alboni P, Benditt DG (2015). "Síncope vasovagal en humanos y reacciones protectoras en animales". Europace . 17 (3): 345–9. doi : 10.1093/europace/euu367 . PMID  25662986.
  17. ^ Alboni P, Alboni M (2014). "Síncope vasovagal como manifestación de un rasgo evolutivo seleccionado". Journal of Atrial Fibrillation . 7 (2): 1035. doi :10.4022/jafib.1035 (inactivo el 12 de septiembre de 2024). PMC 5135249 . PMID  27957092. {{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo a partir de septiembre de 2024 ( enlace )
  18. ^ ab Fenton AM, Hammill SC, Rea RF, Low PA, Shen WK (2000). "Síncope vasovagal". Ann. Intern. Med . 133 (9): 714–25. doi :10.7326/0003-4819-133-9-200011070-00014. PMID  11074905. S2CID  45453509.
  19. ^ ab Durand, VM, DH Barlow (2006). Fundamentos de psicología anormal, 4.ª edición. Cengage Learning. pág. 150. ISBN 978-1111836986. Recuperado el 12 de agosto de 2016 .
  20. ^ Hersen M (2005). Enciclopedia de modificación de conducta y terapia cognitivo-conductual. SAGE. p. 30. ISBN 9780761927471.
  21. ^ ab Felgoise S, Nezu AM, Nezu CM, Reinecke MA (2006). Enciclopedia de terapia cognitivo-conductual. Springer Science & Business Media. pág. 291. ISBN 9780306485817.
  22. ^ France CR, France JL, Patterson SM (enero de 2006). "Respuestas de la presión arterial y la oxigenación cerebral a la tensión del músculo esquelético: una comparación de dos maniobras físicas para prevenir reacciones vasovagales". Fisiología clínica e imágenes funcionales . 26 (1): 21–5. doi :10.1111/j.1475-097X.2005.00642.x. PMID  16398666. S2CID  2763372.
  23. ^ Sheldon R, Connolly S, Rose S, Klingenheben T, Krahn A, Morillo C, Talajic M, Ku T, Fouad-Tarazi F, Ritchie D, Koshman ML (marzo de 2006). "Prevención del síncope (POST): un estudio aleatorizado, controlado con placebo de metoprolol en la prevención del síncope vasovagal". Circulation . 113 (9): 1164–70. doi :10.1161/CIRCULATIONAHA.105.535161. PMID  16505178. S2CID  12778841.
  24. ^ Madrid AH, Ortega J, Rebollo JG, Manzano JG, Segovia JG, Sánchez A, Peña G, Moro C (febrero de 2001). "Falta de eficacia del atenolol para la prevención del síncope neuralmente mediado en una población altamente sintomática: un estudio prospectivo, doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo". J. Am. Coll. Cardiol . 37 (2): 554–9. doi : 10.1016/S0735-1097(00)01155-4 . PMID  11216978.
  25. ^ Grubb BP, Kosinski D, Mouhaffel A, Pothoulakis A (24 de mayo de 2012). "El uso de metilfenidato en el tratamiento del síncope neurocardiogénico refractario". Pacing Clin Electrophysiol . 19 (5): 836–40. doi :10.1111/j.1540-8159.1996.tb03367.x. PMID  8734752. S2CID  34197462.
  26. ^ Ali Aydin M, Salukhe T, Wilkie I, Willems S (2010). "Manejo y terapia del síncope vasovagal: una revisión". World J Cardiol . 2 (10): 308–15. doi : 10.4330/wjc.v2.i10.308 . PMC 2998831 . PMID  21160608. 
  27. ^ Amy M. Karch. "epinefrina (adrenalina)". 2006 Lippincott's Nursing Drug Guide . Archivado desde el original el 29 de junio de 2017. Consultado el 12 de agosto de 2016 .
  28. ^ "Síncope vasovagal: ¿qué es?". Archivado desde el original el 3 de enero de 2014. Consultado el 11 de agosto de 2016 .
  29. ^ "Pronóstico del síncope vasovagal". MDGuidelines. Archivado desde el original el 3 de julio de 2017. Consultado el 11 de agosto de 2016 .