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Hiperalgesia

La hiperalgesia ( / ˌh aɪ p ər æ l ˈ dʒ iː z i ə / o /-s i ə / ; hiper del griego ὑπέρ ( huper ) 'sobre' + -algesia del griego ἄλγος (algos) 'dolor') es una sensibilidad anormalmente aumentada al dolor , que puede ser causada por daño a los nociceptores o nervios periféricos y puede causar hipersensibilidad al estímulo. Las prostaglandinas E y F son en gran parte responsables de sensibilizar los nociceptores. [1] El aumento temporal de la sensibilidad al dolor también ocurre como parte del comportamiento de enfermedad , la respuesta evolucionada a la infección. [2]

Tipos

La hiperalgesia puede experimentarse en áreas focales y discretas o en una forma más difusa que afecta a todo el cuerpo. Los estudios de condicionamiento han establecido que es posible experimentar una hiperalgesia aprendida de esta última forma, difusa.

La forma focal suele estar asociada a una lesión y se divide en dos subtipos:

La hiperalgesia inducida por opioides puede desarrollarse como resultado del uso prolongado de opioides en el tratamiento del dolor crónico . [3] Varios estudios en humanos y animales han demostrado que puede desarrollarse hiperalgesia primaria o secundaria en respuesta a la exposición crónica y aguda a opioides. Este efecto secundario puede ser lo suficientemente grave como para justificar la interrupción del tratamiento con opioides.

Causas

La hiperalgesia es inducida por el factor activador de plaquetas (PAF), que se produce en una respuesta inflamatoria o alérgica . Esto parece ocurrir a través de la interacción de las células inmunes con el sistema nervioso periférico y la liberación de sustancias químicas que producen dolor ( citocinas y quimiocinas ). [4]

Una causa inusual de hiperalgesia focal es el veneno del ornitorrinco . [5]

Los usuarios de opioides a largo plazo (por ejemplo, heroína, morfina) y aquellos que toman medicamentos opioides en dosis altas para el tratamiento del dolor crónico, pueden experimentar hiperalgesia y sentir un dolor desproporcionado a los hallazgos físicos, que es una causa común de pérdida de eficacia de estos medicamentos con el tiempo. [3] [6] [7] Como puede ser difícil distinguirlo de la tolerancia, la hiperalgesia inducida por opioides a menudo se compensa aumentando la dosis de opioides, lo que potencialmente empeora el problema al aumentar aún más la sensibilidad al dolor. La hiperestimulación crónica de los receptores opioides da como resultado una homeostasis alterada de las vías de señalización del dolor en el cuerpo con varios mecanismos de acción involucrados. Una vía principal es a través de la estimulación del receptor de nociceptina , [8] [9] [10] y, por lo tanto, el bloqueo de este receptor puede ser un medio para prevenir el desarrollo de hiperalgesia. [11]

La estimulación de las fibras nociceptivas en un patrón consistente con el de la inflamación activa una forma de amplificación en la médula espinal , la potenciación a largo plazo . [12] Esto ocurre cuando las fibras del dolor hacen sinapsis con la vía del dolor, la sustancia gris periacueductal . La amplificación en la médula espinal puede ser otra forma de producir hiperalgesia.

La liberación de citocinas proinflamatorias como la interleucina-1 por leucocitos activados desencadenada por lipopolisacáridos , endotoxinas y otras señales de infección también aumenta la sensibilidad al dolor como parte del comportamiento de enfermedad , la respuesta evolucionada a la enfermedad. [2] [13] [14]

Diagnóstico

Las pruebas sencillas en la cama del paciente incluyen la respuesta (intensidad y carácter del dolor) a un hisopo de algodón, presión con el dedo, pinchazos, estímulos fríos y calientes, por ejemplo, rodillos térmicos de metal a 20 °C y 40 °C, así como el mapeo del área de la anormalidad. [ cita requerida ]

Las pruebas sensoriales cuantitativas se pueden utilizar para determinar los umbrales de dolor (un umbral de dolor reducido indica alodinia ) y las funciones de estímulo/respuesta (una respuesta al dolor aumentada indica hiperalgesia). La alodinia mecánica dinámica se puede evaluar utilizando un hisopo de algodón o un cepillo. Un algómetro de presión y monofilamentos estandarizados o estímulos de punción con peso se utilizan para evaluar la presión y la alodinia e hiperalgesia puntiformes y un comprobador térmico se utiliza para las pruebas térmicas. [15] [16]

Tratamiento

La hiperalgesia es similar a otros tipos de dolor asociado con la irritación o daño nervioso, como la alodinia y el dolor neuropático , y en consecuencia puede responder al tratamiento estándar para estas afecciones, utilizando varios medicamentos como los ISRS o los antidepresivos tricíclicos, [17] [18] los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE), [19] los glucocorticoides , [20] la gabapentina [21] o la pregabalina , [22] los antagonistas de NMDA , [23] [24] [25] u opioides atípicos como el tramadol . [26] Cuando la hiperalgesia ha sido producida por dosis altas crónicas de opioides, la reducción de la dosis puede resultar en un mejor manejo del dolor. [27] Sin embargo, al igual que con otras formas de dolor asociado con la disfunción nerviosa, el tratamiento de la hiperalgesia puede ser clínicamente desafiante, y encontrar un medicamento o una combinación de medicamentos adecuados que sean efectivos para un paciente en particular puede requerir prueba y error. Se ha demostrado que el uso de un dispositivo de estimulación nerviosa eléctrica transcutánea alivia la hiperalgesia. [28] [29]

Véase también

Referencias

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