Un apagón relacionado con las drogas es un fenómeno causado por la ingesta de cualquier sustancia o medicamento en el que se altera la creación de la memoria a corto y largo plazo, provocando por tanto una incapacidad total para recordar el pasado. Con frecuencia se describe que los desmayos tienen efectos similares a los de la amnesia anterógrada , en la que el sujeto no puede recordar ningún evento posterior al evento que causó la amnesia .
EM Jellinek realizó una investigación sobre los apagones por consumo de alcohol en la década de 1940. Utilizando datos de una encuesta entre miembros de Alcohólicos Anónimos (AA), llegó a creer que los apagones serían un buen determinante del alcoholismo . Sin embargo, existen opiniones encontradas sobre si esto es cierto. [1] Las secuelas psicológicas negativas del consumo excesivo de alcohol empeoran en personas con trastornos de ansiedad . [2] Los mismos grupos también pueden experimentar ansiedad en torno a sus actividades durante un apagón relacionado con el alcohol, ya que no recuerdan sus acciones. [ cita necesaria ] El deterioro del hígado también permitirá que llegue más alcohol al cerebro y acelere el desmayo del individuo.
El término "apagón" también puede referirse a una pérdida total del conocimiento o síncope . [3]
Diversos estudios han demostrado la relación entre el consumo general de alcohol y sus efectos sobre la capacidad de memoria. [4] Estos estudios han demostrado en particular cómo el individuo ebrio o intoxicado hace asociaciones más pobres entre palabras y objetos que el individuo sobrio. Estudios posteriores específicos de los apagones han indicado que el alcohol perjudica específicamente la capacidad del cerebro para tomar recuerdos y experiencias a corto plazo y transferirlos a la memoria a largo plazo. [5]
Es un error común pensar que los desmayos generalmente ocurren sólo en los alcohólicos; Las investigaciones sugieren que las personas que beben en exceso , como muchos estudiantes universitarios, a menudo también corren riesgo. En una encuesta de 2002 entre estudiantes universitarios realizada por investigadores del Centro Médico de la Universidad de Duke , el 40% de los encuestados que habían consumido alcohol recientemente informaron haber experimentado un apagón durante el año anterior. [6]
En un estudio, se reunió una muestra de personas y se dividió en grupos según si habían tenido un apagón fragmentario durante el último año o no. Los grupos también se dividieron en función de los que habían recibido alcohol y los que no. En su desafío de bebidas, los participantes recibieron una bebida cada diez minutos hasta alcanzar el objetivo de un nivel de alcohol en sangre del 0,08%. Las bebidas para la condición alcohólica contenían una proporción de 3:1 de mezclador y vodka. Después de 30 minutos, se registraron muestras de alcoholemia y posteriormente se registraron cada 30 minutos. En la prueba de recuerdo narrativo, aquellos que recibieron alcohol y FB+ (aquellos que admitieron haber tenido un apagón fragmentario durante el último año) recordaron menos detalles narrativos después de un retraso de 30 minutos, pero no hubo efectos de interacción significativos. Al día siguiente, se llamó a los participantes y se les evaluó su recuerdo narrativo y su recuerdo con indicaciones ; Los resultados fueron que aquellos que consumieron alcohol mostraron peor recuerdo con retraso de 30 minutos y recuerdo del día siguiente que aquellos que no consumieron alcohol, pero no hubo efectos significativos en el recuerdo de detalles con pistas. Su estudio también reveló que aquellos que eran FB+ y consumían alcohol también obtuvieron peores resultados en el recuerdo contextual que los otros participantes. [7]
El alcohol altera el recuerdo narrativo retardado y del día siguiente, pero no el recuerdo con pistas, lo que sugiere que la información está disponible en la memoria pero es temporalmente inaccesible. Aquellos con un historial de apagones fragmentarios también obtuvieron peores resultados en el recuerdo diferido que aquellos sin apagones previos. Las neuroimágenes muestran que el recuerdo con claves y el recuerdo libre están asociados con una activación neuronal diferencial en distintas redes neuronales: sensorial y conceptual. En conjunto, estos hallazgos sugieren que los efectos diferenciales del alcohol en los recuerdos libres y con claves pueden ser el resultado de una sustancia que altera la actividad neuronal en redes conceptuales más que sensoriales. Las experiencias previas de apagón también parecen estar relacionadas con redes conceptuales deterioradas. [8]
Los apagones generalmente se pueden dividir en dos categorías: apagones "en bloque" y apagones "fragmentarios".
Los apagones en bloque se clasifican por la incapacidad de recordar posteriormente cualquier recuerdo del período de intoxicación, incluso cuando se le solicita. Estos apagones se caracterizan también por la capacidad de recordar fácilmente cosas que han ocurrido en los últimos 2 minutos, pero no poder recordar nada antes de este período. Como tal, es posible que una persona que experimenta un apagón en bloque no parezca estarlo, ya que puede mantener conversaciones o incluso lograr realizar hazañas difíciles. Es difícil determinar el final de este tipo de apagón ya que el sueño suele ocurrir antes de que termine, [9] aunque es posible que un apagón en bloque termine si la persona afectada ha dejado de beber mientras tanto.
Los apagones fragmentarios se caracterizan porque una persona tiene la capacidad de recordar ciertos eventos de un período de intoxicación y, sin embargo, no se da cuenta de que faltan otros recuerdos hasta que se le recuerda la existencia de esos "lagunas" en la memoria. Las investigaciones indican que estos apagones fragmentarios, también conocidos como "apagones", son mucho más comunes que los apagones en bloque. [10] El deterioro de la memoria durante la intoxicación aguda implica una disfunción de la memoria episódica, un tipo de memoria codificada con el contexto espacial y social. Estudios recientes han demostrado que existen múltiples sistemas de memoria respaldados por regiones cerebrales discretas, y que los efectos agudos del alcohol y el aprendizaje y la memoria pueden deberse a la alteración del hipocampo y estructuras relacionadas a nivel celular. Un aumento rápido de la concentración de alcohol en sangre (BAC) se asocia más consistentemente con la probabilidad de un desmayo. Sin embargo, no todos los sujetos experimentan desmayos, lo que implica que los factores genéticos desempeñan un papel en la determinación de la vulnerabilidad del sistema nervioso central (SNC) a los efectos del alcohol. El primero puede predisponer a un individuo al alcoholismo, ya que la función de memoria alterada durante la intoxicación puede afectar la expectativa de alcohol de un individuo, uno puede percibir aspectos positivos de la intoxicación mientras se ignoran involuntariamente los aspectos negativos. [11]
Los apagones se asocian comúnmente con el consumo de grandes cantidades de alcohol; sin embargo, las encuestas de bebedores que experimentan desmayos han indicado que no están directamente relacionados con la cantidad de alcohol consumido. Los encuestados informaron que con frecuencia recordaban haber "bebido tanto o más sin pérdida de memoria", en comparación con los casos de desmayos. [9] Investigaciones posteriores han indicado que los desmayos probablemente son causados por un rápido aumento en la concentración de alcohol en sangre de una persona . Un estudio, en particular, resultó en que los sujetos se estratificaran fácilmente en dos grupos: aquellos que consumieron alcohol muy rápidamente y se desmayaron, y aquellos que no se desmayaron por beber alcohol lentamente, a pesar de estar extremadamente intoxicados al final del estudio. [12]
En otro estudio, los datos del expediente hospitalario mostraron que de 67 participantes que consumieron alcohol en exceso, 39 habían informado de un desmayo. La presencia o ausencia de apagones se comparó con varias medidas de gravedad del problema del alcohol. La presencia de desmayos se asoció hasta cierto punto con algunos indicios de gravedad, como abstinencia y pérdida de control, pero no con la duración del problema con el consumo de alcohol, complicaciones físicas o función hepática anormal. [13] La presencia de apagones se relacionó con algunas medidas de gravedad del problema: síntomas de abstinencia y pérdida de control. La hipótesis de que los apagones reflejan una vulnerabilidad general a las consecuencias cerebrales del trastorno por consumo de alcohol o están asociados con otras formas de deterioro cognitivo más duradero no recibió ningún apoyo.
En otro estudio que analizó las respuestas subjetivas al alcohol como factor primordial para el consumo de alcohol en el cumpleaños número 21, las respuestas subjetivas a la bebida inicial se consideraron como factor principal para un mayor consumo de alcohol durante las celebraciones del cumpleaños número 21. Los hallazgos actuales muestran que las respuestas subjetivas al alcohol tienen efectos directos tanto en la tasa de alcoholemia final alcanzada como en las experiencias de desmayos y resacas que no se explican por el nivel de intoxicación. Mientras que una variedad de factores sociales, como la presión de los amigos y las tradiciones del cumpleaños número 21, pueden influir en la cantidad de alcohol que consumen las personas, sus experiencias subjetivas con el alcohol tienen influencias claras tanto en el consumo como en las consecuencias fisiológicas de beber. Estas respuestas fisiológicas al alcohol pueden tener una vulnerabilidad biológica que se extiende más allá de los efectos dosis-dependientes del alcohol. [14]
Los autoinformes de otro estudio mostraron que el 63% de los pacientes en el estudio bebían tragos en lugar de sorbos. Cinco pacientes recordaron haber vomitado durante el episodio de bebida, mientras que 32 bebieron con el estómago vacío y 41 bebieron más de lo planeado originalmente. Durante el episodio de consumo de alcohol, el 31% de los sujetos describieron desmayos, el 20% describieron apagones y el 49% no informaron ningún episodio amnésico. [15]
Las alteraciones de la memoria causadas por el alcohol que provocan desmayos se han relacionado con la inhibición de la potenciación a largo plazo , particularmente en el hipocampo , al afectar la neurotransmisión del ácido gamma-aminobutírico (GABA) y del N-metil-D-aspartato .
Los desmayos inducidos por el alcohol están asociados con el desarrollo del trastorno por consumo de alcohol, por lo que es importante considerar los posibles factores de riesgo neurobiológicos para experimentar este problema antes del inicio del consumo de sustancias. Los resultados mostraron que antes de comenzar a consumir sustancias, los jóvenes con apagón mostraron una mayor activación en las regiones frontales y cerebelosas del cerebro durante el procesamiento inhibidor que los no bebedores y los jóvenes con apagón. La activación durante las respuestas inhibidoras correctas en relación con las respuestas go en las circunvoluciones frontales izquierda y media al inicio del estudio predijo la experiencia futura de apagón, después de controlar las conductas de externalización de seguimiento y el consumo de alcohol a lo largo de la vida. La conclusión de este estudio fue que los adolescentes que nunca habían consumido sustancias y que luego experimentan desmayos inducidos por el alcohol muestran un mayor esfuerzo neuronal durante el procesamiento inhibidor, en comparación con: adolescentes que beben en niveles similares, pero no experimentan desmayos; y controles saludables y sin consumo de alcohol. Esto sugiere una vulnerabilidad neurobiológica a los deterioros de la memoria inducidos por el alcohol. [dieciséis]
El alcohol actúa como agonista del receptor de tipo GABA A , lo que provoca alteraciones de la memoria ( consulte Efectos del alcohol sobre la memoria ). Se sabe que las benzodiazepinas (como flunitrazepam , midazolam y temazepam ), barbitúricos (como fenobarbital ) y otros fármacos que también actúan como agonistas de GABA A causan desmayos como resultado del uso de dosis altas.
Las investigaciones indican que algunos consumidores de alcohol, particularmente aquellos con antecedentes de desmayos, están predispuestos a experimentar desmayos con más frecuencia que otros. [17] Uno de esos estudios indicó un vínculo entre la exposición prenatal al alcohol y la vulnerabilidad a los apagones, además del vínculo frecuentemente citado entre este tipo de exposición y el alcoholismo . [18] Alternativamente, dos estudios han indicado que parece haber una predisposición genética al desmayo, lo que sugiere que algunas personas son más susceptibles a la amnesia relacionada con el alcohol. [19] [20]
Desde una perspectiva neurobiológica, se ha demostrado que la neurotransmisión central de serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT) modula tanto el consumo de alcohol como la impulsividad. Por lo tanto, algunas variaciones en la neurotransmisión 5-HT pueden contribuir al riesgo de EA ( dependencia del alcohol ), especialmente las formas de EA asociadas con un alto nivel de impulsividad.
Como la concentración extracelular de 5-HT está regulada por la actividad del transportador de 5-HT (5-HTT), el gen SLC6A4 que codifica esta proteína representa un gen candidato potencial importante para el riesgo de EA. Utilizando un enfoque de metanálisis, Feinn et al. encontraron evidencia de una asociación del alelo corto del 5-HTTLPR (SLC6A4) con la EA, pero el tamaño del efecto general estimado mediante proporciones impares se encontró débil. Como se esperaba en una condición compleja como la dependencia del alcohol, el desacuerdo en la asociación entre AD y 5-HTTLPR probablemente refleja la imposibilidad de que un solo determinante genético explique todo el riesgo. [21]
Aparte de los componentes químicos que pueden causar una predisposición a la dependencia del alcohol y a los desmayos, las expectativas sobre el consumo de alcohol pueden predisponer a los bebedores al alcoholismo y los desmayos. En un estudio de 123 estudiantes universitarios se encontraron correlaciones significativas entre las expectativas de alcohol de los estudiantes, el nivel de consumo de alcohol y el historial de apagones. Los estudiantes que experimentaron apagones (38,6%) tenían expectativas positivas de alcohol mucho más altas que aquellos sin apagones. Las expectativas positivas y negativas se correlacionaron positivamente entre el grupo sin apagones, pero se correlacionaron negativamente entre el grupo con apagones. [22]
La dependencia del alcohol no es un requisito previo para los apagones (ya sean en bloque o fragmentarios). Los estudiantes de un estudio que informaron sufrir desmayos eran demográficamente similares a otros estudiantes que bebían. Sin embargo, es importante destacar que los estudiantes que reportaron desmayos bebieron más y tuvieron otros síntomas de consumo de alcohol, a pesar de que no entraron en el rango alcohólico en la Prueba de detección de alcoholismo de Michigan (MAST). La mitad de los estudiantes informaron haber tenido un desmayo durante sus carreras como bebedores, lo que siguió de cerca los hallazgos de otras investigaciones. [23]
En otro estudio, el 25% de los estudiantes universitarios sanos informaron estar familiarizados con los apagones alcohólicos. El 51% de los estudiantes informaron haber tenido al menos un apagón. Se reportaron apagones durante actividades como gastar dinero (27%), conducta sexual (24%), peleas (16%), vandalismo (16%), relaciones sexuales sin protección (6%) y conducir un automóvil (3%). Por lo tanto, un número significativo de estudiantes participaron en una variedad de actividades posiblemente peligrosas durante los apagones. [24]
De 545 personas en otro estudio, 161 (29,5%) informaron haber conducido ebrios, 139 (25,5%) informaron haber arrepentido una situación sexual, 67 (12,3%) informaron haber tenido relaciones sexuales sin protección, 60 (11%) informaron haber dañado propiedad, 55 (10,1%) ) informaron haber tenido una pelea física y 29 (5,3%) informaron haber herido a alguien mientras estaban bajo la influencia del alcohol en los últimos 6 meses. [25]