El transporte inverso de colesterol es un proceso de varios pasos que resulta en el movimiento neto de colesterol desde los tejidos periféricos de regreso al hígado, primero ingresando al sistema linfático y luego al torrente sanguíneo. [1]
El colesterol de los tejidos periféricos no hepáticos se transfiere a HDL mediante el ABCA1 ( transportador de casete de unión a ATP ). [2] La apolipoproteína A1 (ApoA-1), el principal componente proteico de las HDL, actúa como aceptor, y el componente fosfolípido de las HDL actúa como un sumidero del colesterol movilizado. El colesterol se convierte en ésteres de colesterilo mediante la enzima LCAT ( lecitina-colesterol aciltransferasa ). Los ésteres de colesterilo se pueden transferir, con la ayuda de CETP ( proteína de transferencia de colesterol ) a cambio de triglicéridos, a otras lipoproteínas (como LDL y VLDL), y estas lipoproteínas se pueden captar secretando colesterol no esterificado en la bilis o convirtiendo colesterol a ácidos biliares .
La adiponectina induce el transporte inverso de colesterol mediado por ABCA1 desde los macrófagos mediante la activación de PPAR-γ y LXRα/β . [3]
La captación de HDL 2 está mediada por la lipasa hepática , una forma especial de lipoproteína lipasa que se encuentra sólo en el hígado. La actividad de la lipasa hepática aumenta con los andrógenos y disminuye con los estrógenos , lo que puede explicar concentraciones más altas de HDL 2 en las mujeres.
HDL discoide (naciente): Inicialmente, el HDL tiene forma discoide porque carece de colesterol esterificado, pero a medida que sigue acumulando colesterol libre, la enzima LCAT sigue esterificando el colesterol libre. Cuando la molécula HDL es rica en colesterol, su forma cambia a más esférica y se vuelve menos densa (HDL 2). Este se transporta al hígado para liberar todo el colesterol esterificado en el hígado.