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adiponectina

La adiponectina (también conocida como GBP-28 , apM1 , AdipoQ y Acrp30 ) es una hormona proteica y adipocina que participa en la regulación de los niveles de glucosa y la descomposición de los ácidos grasos . [5] [6] En los seres humanos, está codificado por el gen ADIPOQ y se produce principalmente en el tejido adiposo , pero también en los músculos e incluso en el cerebro. [7] [8]

Estructura

La adiponectina es un polipéptido (proteína) de 244 aminoácidos de longitud . Tiene cuatro regiones distintas: la primera es una secuencia de señal corta que apunta a la hormona para su secreción fuera de la célula; la siguiente es una región corta que varía entre especies; la tercera es una región de 65 aminoácidos similar a las proteínas colágenas; el último es un dominio globular. En general, esta proteína muestra similitud con los factores 1Q del complemento ( C1Q ), pero cuando se determinó la estructura tridimensional de la región globular, se observó una sorprendente similitud con el TNFα , a pesar de las secuencias de proteínas no relacionadas. [9]

Función

La adiponectina es una hormona proteica que modula una serie de procesos metabólicos, incluida la regulación de la glucosa y la oxidación de los ácidos grasos . [10] [11] [12] La adiponectina se secreta a partir del tejido adiposo (y también de la placenta durante el embarazo [13] ) al torrente sanguíneo y es muy abundante en el plasma en comparación con muchas hormonas. Los niveles elevados de adiponectina se correlacionan con un menor riesgo de diabetes mellitus tipo 2. [14] Los niveles plasmáticos de adiponectina son más bajos en sujetos obesos que en sujetos delgados. [15] Muchos estudios han encontrado que la adiponectina está inversamente correlacionada con el índice de masa corporal en poblaciones de pacientes. [16] Sin embargo, un metanálisis no pudo confirmar esta asociación en adultos sanos. [17] Las concentraciones de adiponectina circulante aumentan durante la restricción calórica en animales y humanos, como en pacientes con anorexia nerviosa . Además, un estudio reciente sugiere que el tejido adiposo dentro de la médula ósea, que aumenta durante la restricción calórica, contribuye a la elevación de la adiponectina circulante en este contexto. [18]

Los ratones transgénicos con aumento de adiponectina muestran una diferenciación de adipocitos reducida y un mayor gasto de energía asociado con el desacoplamiento mitocondrial . [19] La hormona desempeña un papel en la supresión de los trastornos metabólicos que pueden provocar diabetes tipo 2 , [16] obesidad , aterosclerosis , [12] enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) y un factor de riesgo independiente para el síndrome metabólico. . [20] Se ha demostrado que la adiponectina en combinación con leptina revierte completamente la resistencia a la insulina en ratones. [21] La adiponectina mejora la sensibilidad a la insulina principalmente a través de la regulación de la oxidación de los ácidos grasos y la supresión de la producción hepática de glucosa. [22]

La adiponectina se secreta en el torrente sanguíneo, donde representa aproximadamente el 0,01% de todas las proteínas plasmáticas en alrededor de 5 a 10 μg/ml. En los adultos, las concentraciones plasmáticas son mayores en las mujeres que en los hombres y se reducen en los diabéticos en comparación con los no diabéticos. La reducción de peso aumenta significativamente las concentraciones circulantes. [23]

La adiponectina se autoasocia automáticamente en estructuras más grandes. Inicialmente, tres moléculas de adiponectina se unen para formar un homotrímero. Los trímeros continúan autoasociados y forman hexámeros o dodecámeros. Al igual que la concentración plasmática, los niveles relativos de las estructuras de orden superior son sexualmente dimórficos, donde las mujeres tienen proporciones aumentadas de las formas de alto peso molecular. Estudios recientes demostraron que la forma de alto peso molecular puede ser la forma más biológicamente activa con respecto a la homeostasis de la glucosa. [15] Además, se descubrió que la adiponectina de alto peso molecular se asocia con un menor riesgo de diabetes con una magnitud de asociación similar a la de la adiponectina total. [24] Sin embargo, se ha descubierto que la enfermedad de las arterias coronarias está asociada positivamente con la adiponectina de alto peso molecular, pero no con la adiponectina de bajo peso molecular. [25]

La adiponectina ejerce algunos de sus efectos de reducción de peso a través del cerebro . Esto es similar a la acción de la leptina ; [26] la adiponectina y la leptina pueden actuar sinérgicamente.

La adiponectina promovió la función sináptica y de la memoria en el cerebro. [27] Los seres humanos con niveles más bajos de adiponectina tienen una función cognitiva reducida. [27]

Receptores

La adiponectina se une a varios receptores. Hasta el momento, se han identificado dos receptores con homología con los receptores acoplados a proteína G , y un receptor similar a la familia de las cadherinas: [28] [29]

Estos tienen distintas especificidades tisulares dentro del cuerpo y tienen diferentes afinidades con las diversas formas de adiponectina. AdipoR1 se enriquece en el músculo esquelético, mientras que AdipoR2 se enriquece en el hígado. [8] Se ha demostrado que seis meses de ejercicio en ratas duplican el músculo AdipoR1. [8]

Los receptores afectan a la AMP quinasa objetivo aguas abajo , un importante punto de control de la tasa metabólica celular. La expresión de los receptores se correlaciona con los niveles de insulina y se reduce en modelos de diabetes en ratones, particularmente en el músculo esquelético y el tejido adiposo. [30] [31]

En 2016, la Universidad de Tokio anunció que iniciaría una investigación sobre las denuncias de fabricación de datos de identificación de AdipoR1 y AdipoR2, acusada por una persona/grupo anónimo llamado Ordinary_researchers . [32]

Descubrimiento

La adiponectina se caracterizó por primera vez en 1995 en la diferenciación de adipocitos 3T3-L1 (Scherer PE et al.). [33] En 1996 se caracterizó en ratones como el transcrito de ARNm más expresado en los adipocitos. [7] En 2007, la adiponectina fue identificada como una transcripción altamente expresada en los preadipocitos [34] (precursores de las células grasas) que se diferencian en adipocitos . [34] [35]

El homólogo humano fue identificado como el transcrito más abundante en el tejido adiposo. Contrariamente a lo esperado, a pesar de ser producida en el tejido adiposo , se encontró que la adiponectina disminuye en la obesidad . [12] [16] [26] [11] Esta regulación negativa no se ha explicado completamente. El gen se localizó en el cromosoma 3q27, una región que afecta la susceptibilidad genética a la diabetes tipo 2 y la obesidad. La suplementación con diferentes formas de adiponectina pudo mejorar el control de la insulina , los niveles de glucosa en sangre y triglicéridos en modelos de ratón.

El gen fue investigado en busca de variantes que predispongan a la diabetes tipo 2. [26] [34] [36] [37] [38] [39] Se identificaron varios polimorfismos de un solo nucleótido en la región codificante y la secuencia circundante en varias poblaciones diferentes, con diferentes prevalencias, grados de asociación y fuerza del efecto sobre el tipo 2. diabetes. Se ha demostrado que la berberina , un alcaloide de isoquinolina, aumenta la expresión de adiponectina, [40] lo que explica en parte sus efectos beneficiosos sobre las alteraciones metabólicas. Los ratones alimentados con ácidos grasos omega-3, ácido eicosapentaenoico  (EPA) y ácido docosahexaenoico  (DHA), han mostrado un aumento de la adiponectina plasmática. [41] También se ha descubierto que la curcumina , la capsaicina , el gingerol y las catequinas aumentan la expresión de adiponectina. [42]

La distribución filogenética incluye la expresión en aves [43] y peces. [44]

Metabólico

Efectos de la adiponectina:

Regulación de la adiponectina

hipoadiponectinemia

Un nivel bajo de adiponectina es un factor de riesgo independiente para desarrollar:

Otro

Los niveles más bajos de adiponectina están asociados con el TDAH en adultos. [48]

Se encontró que los niveles de adiponectina estaban aumentados en pacientes con artritis reumatoide que respondían a FARME o terapia con inhibidores de TNF . [49]

Se ha encontrado una proporción baja de adiponectina y leptina en pacientes con neumonía por COVID-19 en comparación con controles sanos. [50]

La liberación de adiponectina inducida por el ejercicio aumentó el crecimiento del hipocampo y provocó síntomas antidepresivos en ratones. [51]

Varios estudios han encontrado una correlación positiva entre el consumo de cafeína y el aumento de los niveles de adiponectina, aunque el mecanismo para esto se desconoce y requiere más investigación. [52]

Como objetivo de medicación

Los niveles circulantes de adiponectina pueden aumentar indirectamente mediante modificaciones en el estilo de vida y ciertos medicamentos como las estatinas . [53]

Se ha informado sobre una molécula pequeña del agonista del receptor de adiponectina AdipoR1 y AdipoR2 , AdipoRon . [54] En 2016, la Universidad de Tokio anunció que estaba iniciando una investigación sobre afirmaciones anónimas de datos fabricados y falsificados sobre AdipoR1, AdipoR2 y AdipoRon. [32]

Se ha informado que los extractos de batata aumentan los niveles de adiponectina y, por lo tanto, mejoran el control glucémico en humanos. [55] Sin embargo, una revisión sistemática concluyó que no hay evidencia suficiente para respaldar el consumo de batatas para tratar la diabetes mellitus tipo 2 . [56]

Aparentemente la adiponectina es capaz de cruzar la barrera hematoencefálica . [51] Sin embargo, existen datos contradictorios sobre esta cuestión. [57] La ​​adiponectina tiene una vida media de 2,5 horas en humanos. [58]

Referencias

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl lanzamiento 89: ENSG00000181092 - Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl lanzamiento 89: ENSMUSG00000022878 - Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia humana de PubMed:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia de PubMed del ratón:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  5. ^ Ellulu MS, Patimah I, Khaza'ai H, Rahmat A, Abed Y (8 de junio de 2017). "Obesidad e inflamación el mecanismo de vinculación y las complicaciones". Archivos de Ciencias Médicas . 13 (4): 851–863. doi :10.5114/aoms.2016.58928. ISSN  1734-1922. PMC 5507106 . PMID  28721154. 
  6. ^ Amerikanou C, Kaliora AC, Gioxari A (1 de diciembre de 2021). "La eficacia del Panax ginseng en la obesidad y los trastornos metabólicos relacionados". Investigación farmacológica - Medicina china moderna . 1 : 100013. doi : 10.1016/j.prmcm.2021.100013 . ISSN  2667-1425.
  7. ^ ab Maeda K, Okubo K, Shimomura I, Funahashi T, Matsuzawa Y, Matsubara K (abril de 1996). "Clonación de ADNc y expresión de un nuevo factor similar al colágeno específico del tejido adiposo, apM1 (transcripción 1 del gen más abundante de AdiPose)". Comunicaciones de investigación bioquímica y biofísica . 221 (2): 286–289. doi :10.1006/bbrc.1996.0587. PMID  8619847.
  8. ^ abc Martinez-Huenchullan SF, Tam CS, Ban LA, Ehrenfeld-Slater P, Mclennan SV, Twigg SM (enero de 2020). "Inducción de adiponectina del músculo esquelético en la obesidad y el ejercicio". Metabolismo . 102 : 154008. doi : 10.1016/j.metabol.2019.154008 . PMID  31706980.
  9. ^ Shapiro L, Scherer PE (marzo de 1998). "La estructura cristalina de una proteína de la familia del complemento 1q sugiere un vínculo evolutivo con el factor de necrosis tumoral". Biología actual . 8 (6): 335–338. Código Bib : 1998CBio....8..335S. doi : 10.1016/S0960-9822(98)70133-2 . PMID  9512423. S2CID  14287212.
  10. ^ a b C Ghoshal K, et al. (junio de 2021). "La variante y expresión genética de adiponectina junto con la peroxidación lipídica revelan nuevas firmas en la dislipidemia diabética". Genética Bioquímica . 59 (3): 781–798. doi :10.1007/s10528-021-10030-5. PMID  33543406. S2CID  231817353.
  11. ^ abcd Ghoshal K, Bhattacharyya M (febrero de 2015). "Adiponectina: Sonda del paradigma molecular que asocia diabetes y obesidad". Diabetes Mundial J. 15 (6(1)): 151–166. doi : 10.4239/wjd.v6.i1.151 . PMC 4317307 . PMID  25685286. 
  12. ^ abcd Díez JJ, Iglesias P (marzo de 2003). "El papel de la nueva hormona adiponectina derivada de adipocitos en las enfermedades humanas". Revista europea de endocrinología . 148 (3): 293–300. doi : 10.1530/eje.0.1480293 . PMID  12611609.
  13. ^ Chen J, Tan B, Karteris E, Zervou S, Digby J, Hillhouse EW y col. (junio de 2006). "Secreción de adiponectina por placenta humana: modulación diferencial de adiponectina y sus receptores por citoquinas". Diabetología . 49 (6): 1292-1302. doi : 10.1007/s00125-006-0194-7 . PMID  16570162.
  14. ^ Li S, Shin HJ, Ding EL, van Dam RM (julio de 2009). "Niveles de adiponectina y riesgo de diabetes tipo 2: una revisión sistemática y un metanálisis". JAMA . 302 (2): 179–188. doi : 10.1001/jama.2009.976 . PMID  19584347.
  15. ^ ab Oh DK, Ciaraldi T, Henry RR (mayo de 2007). "Adiponectina en la salud y la enfermedad". Diabetes, obesidad y metabolismo . 9 (3): 282–289. doi :10.1111/j.1463-1326.2006.00610.x. PMID  17391153. S2CID  23270116.
  16. ^ abc Ukkola O, Santaniemi M (noviembre de 2002). "Adiponectina: ¿un vínculo entre el exceso de adiposidad y las comorbilidades asociadas?". Revista de Medicina Molecular . 80 (11): 696–702. doi :10.1007/s00109-002-0378-7. PMID  12436346. S2CID  23209903.
  17. ^ Kuo SM, Halpern MM (diciembre de 2011). "Falta de asociación entre el índice de masa corporal y los niveles plasmáticos de adiponectina en adultos sanos". Revista Internacional de Obesidad . 35 (12): 1487-1494. doi : 10.1038/ijo.2011.20 . PMID  21364526.
  18. ^ Cawthorn WP, Scheller EL, Learman BS, Parlee SD, Simon BR, Mori H, et al. (Agosto de 2014). "El tejido adiposo de la médula ósea es un órgano endocrino que contribuye al aumento de la adiponectina circulante durante la restricción calórica". Metabolismo celular . 20 (2): 368–375. doi :10.1016/j.cmet.2014.06.003. PMC 4126847 . PMID  24998914. 
  19. ^ ab Bauche IB, El Mkadem SA, Pottier AM, Senou M, Many MC, Rezsohazy R, et al. (Abril de 2007). "Sobreexpresión de adiponectina dirigida al tejido adiposo en ratones transgénicos: alteración de la diferenciación de adipocitos". Endocrinología . 148 (4): 1539-1549. doi : 10.1210/en.2006-0838 . PMID  17204560.
  20. ^ ab Renaldi O, Pramono B, Sinorita H, Purnomo LB, Asdie RH, Asdie AH (enero de 2009). "Hipoadiponectinemia: un factor de riesgo del síndrome metabólico". Acta Médica Indonesia . 41 (1): 20–24. PMID  19258676.
  21. ^ Yamauchi T, Kamon J, Waki ​​H, Terauchi Y, Kubota N, Hara K, et al. (Agosto de 2001). "La hormona adiponectina, derivada de la grasa, revierte la resistencia a la insulina asociada tanto con la lipoatrofia como con la obesidad". Medicina de la Naturaleza . 7 (8): 941–946. doi :10.1038/90984. PMID  11479627. S2CID  31308235.
  22. ^ Fisman EZ, Tenenbaum A (junio de 2014). "Adiponectina: ¿un objetivo terapéutico múltiple para el síndrome metabólico, la diabetes y la enfermedad coronaria?". Diabetología Cardiovascular . 13 (1): 103. doi : 10.1186/1475-2840-13-103 . PMC 4230016 . PMID  24957699. 
  23. ^ Coppola A, Marfella R, Coppola L, Tagliamonte E, Fontana D, Liguori E, et al. (mayo de 2009). "Efecto de la pérdida de peso sobre la circulación coronaria y los niveles de adiponectina en mujeres obesas". Revista Internacional de Cardiología . 134 (3): 414–416. doi :10.1016/j.ijcard.2007.12.087. PMID  18378021.
  24. ^ Zhu N, Pankow JS, Ballantyne CM, Couper D, Hoogeveen RC, Pereira M, et al. (noviembre de 2010). "La adiponectina de alto peso molecular y el riesgo de diabetes tipo 2 en el estudio ARIC". La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 95 (11): 5097–5104. doi :10.1210/jc.2010-0716. PMC 2968724 . PMID  20719834. 
  25. ^ Rizza S, Gigli F, Galli A, Micchelini B, Lauro D, Lauro R, Federici M (abril de 2010). "Isoformas de adiponectina en pacientes de edad avanzada con o sin enfermedad de las arterias coronarias". Revista de la Sociedad Estadounidense de Geriatría . 58 (4): 702–706. doi : 10.1111/j.1532-5415.2010.02773.x . PMID  20398150. S2CID  30291450.
  26. ^ abcdefg Nedvídková J, Smitka K, Kopský V, Hainer V (2005). "Adiponectina, una proteína derivada de los adipocitos" (PDF) . Investigación fisiológica . 54 (2): 133-140. doi :10.33549/fisiolres.930600. PMID  15544426. S2CID  24141809.
  27. ^ ab Forny-Germaino L, De Felice FG, Vieira MN (2019). "El papel de la leptina y la adiponectina en el deterioro cognitivo asociado a la obesidad y la enfermedad de Alzheimer". Fronteras en Neurociencia . 12 : 1027. doi : 10.3389/fnins.2018.01027 . PMC 6340072 . PMID  30692905. 
  28. ^ Yamauchi T, Kamon J, Ito Y, Tsuchida A, Yokomizo T, Kita S, et al. (junio de 2003). "Clonación de receptores de adiponectina que median efectos metabólicos antidiabéticos". Naturaleza . 423 (6941): 762–769. Código Bib :2003Natur.423..762Y. doi : 10.1038/naturaleza01705. PMID  12802337. S2CID  52860797.
  29. ^ Abrazo C, Wang J, Ahmad NS, Bogan JS, Tsao TS, Lodish HF (julio de 2004). "La T-cadherina es un receptor de formas hexaméricas y de alto peso molecular de Acrp30 / adiponectina". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 101 (28): 10308–10313. Código Bib : 2004PNAS..10110308H. doi : 10.1073/pnas.0403382101 . PMC 478568 . PMID  15210937. 
  30. ^ Fang X, Sweeney G (noviembre de 2006). "Mecanismos que regulan el metabolismo energético por adiponectina en obesidad y diabetes". Transacciones de la sociedad bioquímica . 34 (Parte 5): 798–801. doi :10.1042/BST0340798. PMID  17052201. S2CID  1473301.
  31. ^ Bonnard C, Durand A, Vidal H, Rieusset J (febrero de 2008). "Cambios en la adiponectina, sus receptores y la actividad de AMPK en tejidos de ratones diabéticos inducidos por la dieta". Diabetes y metabolismo . 34 (1): 52–61. doi :10.1016/j.diabet.2007.09.006. PMID  18222103.
  32. ^ ab Universidad de Tokio investigará cargos de manipulación de datos contra seis destacados grupos de investigación ScienceInsider, Dennis Normile, 20 de septiembre de 2016
  33. ^ Scherer PE, Williams S, Fogliano M, Baldini G, Lodish HF (noviembre de 1995). "Una nueva proteína sérica similar a C1q, producida exclusivamente en adipocitos". La Revista de Química Biológica . 270 (45): 26746–26749. doi : 10.1074/jbc.270.45.26746 . PMID  7592907.
  34. ^ abcd Lara-Castro C, Fu Y, Chung BH, Garvey WT (junio de 2007). "La adiponectina y el síndrome metabólico: mecanismos que median el riesgo de enfermedades metabólicas y cardiovasculares". Opinión Actual en Lipidología . 18 (3): 263–270. doi :10.1097/MOL.0b013e32814a645f. PMID  17495599. S2CID  20799218.
  35. ^ Matsuzawa Y, Funahashi T, Kihara S, Shimomura I (enero de 2004). "Adiponectina y síndrome metabólico". Arteriosclerosis, trombosis y biología vascular . 24 (1): 29–33. doi : 10.1161/01.ATV.0000099786.99623.EF . PMID  14551151.
  36. ^ ab Hara K, Yamauchi T, Kadowaki T (abril de 2005). "Adiponectina: una adipocina que une los adipocitos y la diabetes tipo 2 en humanos". Informes actuales sobre diabetes . 5 (2): 136-140. doi :10.1007/s11892-005-0041-0. PMID  15794918. S2CID  23664493.
  37. ^ abcd Vasseur F, Leprêtre F, Lacquemant C, Froguel P (abril de 2003). "La genética de la adiponectina". Informes actuales sobre diabetes . 3 (2): 151-158. doi :10.1007/s11892-003-0039-4. PMID  12728641. S2CID  21611611.
  38. ^ ab Hug C, Lodish HF (abril de 2005). "El papel de la hormona adiponectina de los adipocitos en las enfermedades cardiovasculares". Opinión actual en farmacología . 5 (2): 129-134. doi :10.1016/j.coph.2005.01.001. PMID  15780820.
  39. ^ ab Vasseur F, Meyre D, Froguel P (noviembre de 2006). "Adiponectina, diabetes tipo 2 y síndrome metabólico: lecciones de estudios genéticos humanos". Reseñas de expertos en medicina molecular . 8 (27): 1–12. doi :10.1017/S1462399406000147. PMID  17112391. S2CID  20732833.
  40. ^ Choi BH, Kim YH, Ahn IS, Ha JH, Byun JM, Do MS (2009). "La inhibición de la expresión de moléculas inflamatorias en los adipocitos 3T3-L1 por la berberina no está mediada por la señalización de la leptina". Investigación y práctica de nutrición . 3 (2): 84–88. doi :10.4162/nrp.2009.3.2.84. PMC 2788178 . PMID  20016706. 
  41. ^ Grimshaw CE, Matthews DA, Varughese KI, Skinner M, Xuong NH, Bray T, et al. (Agosto de 1992). "Caracterización y propiedades de unión de nucleótidos de una dihidropteridina reductasa mutante que contiene un reemplazo de aspartato 37-isoleucina". La Revista de Química Biológica . 267 (22): 15334–15339. doi : 10.1016/S0021-9258(19)49538-0 . PMID  1639779.
  42. ^ Nigro E, Scudiero O, Monaco ML, Palmieri A, Mazzarella G, Costagliola C, et al. (2014). "Nuevos conocimientos sobre el papel de la adiponectina en la obesidad y las enfermedades relacionadas con la obesidad". Investigación BioMed Internacional . 2014 : 658913. doi : 10.1155/2014/658913 . PMC 4109424 . PMID  25110685. 
  43. ^ Yuan J, Liu W, Liu ZL, Li N (2006). "Clonación de ADNc, estructura genómica, mapeo cromosómico y análisis de expresión de ADIPOQ (adiponectina) en pollo". Investigación citogenética y genómica . 112 (1–2): 148–151. doi :10.1159/000087527. PMID  16276104. S2CID  27327817.
  44. ^ Nishio S, Gibert Y, Bernard L, Brunet F, Triqueneaux G, Laudet V (junio de 2008). "La adiponectina y los genes del receptor de adiponectina se coexpresan durante la embriogénesis del pez cebra y se regulan por la privación de alimentos". Dinámica del desarrollo . 237 (6): 1682-1690. doi : 10.1002/dvdy.21559 . hdl : 10536/DRO/DU:30062852 . PMID  18489000. S2CID  39211439.
  45. ^ Hafiane A, Gasbarrino K, Daskalopoulou SS (noviembre de 2019). "El papel de la adiponectina en la salida del colesterol y la biogénesis y el metabolismo del HDL". Metabolismo . 100 : 153953. doi : 10.1016/j.metabol.2019.153953. PMID  31377319. S2CID  203413137.
  46. ^ Liu M, Liu F (octubre de 2012). "Regulación positiva y negativa de la expresión y multimerización de adiponectina: mecanismos e implicaciones terapéuticas". Bioquimia . 94 (10): 2126-2130. doi :10.1016/j.biochi.2012.01.008. PMC 3542391 . PMID  22342903. 
  47. ^ Iwashima Y, Katsuya T, Ishikawa K, Ouchi N, Ohishi M, Sugimoto K, Fu Y, Motone M, Yamamoto K, Matsuo A, Ohashi K, Kihara S, Funahashi T, Rakugi H, Matsuzawa Y, Ogihara T (junio 2004). "La hipoadiponectinemia es un factor de riesgo independiente de hipertensión". Hipertensión . 43 (6): 1318-1323. doi : 10.1161/01.HYP.0000129281.03801.4b . ISSN  0194-911X. PMID  15123570. S2CID  9952849.
  48. ^ Mavroconstanti T, Halmøy A, Haavik J (abril de 2014). "Disminución de los niveles séricos de adiponectina en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad en adultos". Investigación en psiquiatría . 216 (1): 123-130. doi : 10.1016/j.psychres.2014.01.025. PMID  24559850. S2CID  14858659.
  49. ^ Kim KS, Choi HM, Ji HI, Song R, Yang HI, Lee SK y otros. (Enero 2014). "Niveles séricos de adipocinas en pacientes con artritis reumatoide y su contribución a la resistencia al tratamiento". Informes de Medicina Molecular . 9 (1): 255–260. doi : 10.3892/mmr.2013.1764 . PMID  24173909.
  50. ^ Tonon F, Bella SD, Giudici F, Zerbato V, Segat L, Koncan R, et al. (2022-04-26). Salvador J (ed.). "Valor discriminatorio de la proporción de adiponectina a leptina para la neumonía por COVID-19". Revista Internacional de Endocrinología . 2022 : 1–9. doi : 10.1155/2022/9908450 . ISSN  1687-8345. PMC 9072020 . PMID  35529082. 
  51. ^ ab Yau SY, Li A, Hoo RL, Ching YP, Christie BR, Lee TM y col. (noviembre de 2014). "La neurogénesis del hipocampo inducida por el ejercicio físico y los efectos antidepresivos están mediados por la hormona adiponectina de los adipocitos". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 111 (44): 15810–15815. Código Bib : 2014PNAS..11115810Y. doi : 10.1073/pnas.1415219111 . PMC 4226125 . PMID  25331877. 
  52. ^ Buscemi S, Marventano S, Antoci M, Cagnetti A, Castorina G, Galvano F, et al. (01 de agosto de 2016). "Café y deterioro metabólico: una revisión actualizada de estudios epidemiológicos". Revista NFS . 3 : 1–7. doi : 10.1016/j.nfs.2016.02.001 . hdl : 10447/219127 . ISSN  2352-3646.
  53. ^ Lim S, Quon MJ, Koh KK (abril de 2014). "Modulación de la adiponectina como potencial estrategia terapéutica". Aterosclerosis . 233 (2): 721–728. doi :10.1016/j.atherosclerosis.2014.01.051. PMID  24603219.
  54. ^ Okada-Iwabu M, Yamauchi T, Iwabu M, Honma T, Hamagami K, Matsuda K, et al. (Noviembre de 2013). "Un agonista de AdipoR de molécula pequeña para la diabetes tipo 2 y una vida corta en la obesidad". Naturaleza . 503 (7477): 493–499. Código Bib :2013Natur.503..493O. doi : 10.1038/naturaleza12656. PMID  24172895. S2CID  4447039.
  55. ^ Ludvik B, Hanefeld M, Pacini G (julio de 2008). "El control metabólico mejorado por Ipomoea batatas (Caiapo) se asocia con un aumento de adiponectina y una disminución de los niveles de fibrinógeno en sujetos con diabetes tipo 2". Diabetes, obesidad y metabolismo . 10 (7): 586–592. doi :10.1111/j.1463-1326.2007.00752.x. PMID  17645559. S2CID  30418587.
  56. ^ Ooi CP, Loke SC (septiembre de 2013). "Boniato para la diabetes mellitus tipo 2". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 9 (9): CD009128. doi : 10.1002/14651858.CD009128.pub3. PMC 6486146 . PMID  24000051. 
  57. ^ Spranger J, Verma S, Göhring I, Bobbert T, Seifert J, Sindler AL, et al. (Enero de 2006). "La adiponectina no cruza la barrera hematoencefálica pero modifica la expresión de citoquinas de las células endoteliales del cerebro". Diabetes . 55 (1): 141-147. doi : 10.2337/diabetes.55.1.141 . PMID  16380487.
  58. ^ Hoffstedt J, Arvidsson E, Sjölin E, Wåhlén K, Arner P (marzo de 2004). "Producción de adiponectina en el tejido adiposo y concentración sérica de adiponectina en la obesidad humana y la resistencia a la insulina". La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 89 (3): 1391-1396. doi : 10.1210/jc.2003-031458 . PMID  15001639.

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