La tríada cognitiva de Beck , también conocida como tríada negativa , [1] [2] es una visión cognitivo-terapéutica de los tres elementos clave del sistema de creencias de una persona presente en la depresión. Fue propuesta por Aaron Beck en 1967. [3] La tríada forma parte de su teoría cognitiva de la depresión [4] y el concepto se utiliza como parte de la TCC , particularmente en el enfoque de "Tratamiento de los pensamientos automáticos negativos" (TNAT) de Beck.
La tríada implica “pensamientos negativos automáticos, espontáneos y aparentemente incontrolables” [5] sobre:
Algunos ejemplos de este pensamiento negativo incluyen:
Desde una perspectiva cognitiva , los trastornos depresivos se caracterizan por visiones negativas disfuncionales que las personas tienen de sí mismas, de su experiencia de vida (y del mundo en general) y de su futuro: la tríada cognitiva.
Las personas con depresión suelen verse a sí mismas como personas incapaces de ser amadas, indefensas, condenadas o deficientes. Tienden a atribuir sus experiencias desagradables a sus supuestos déficits físicos, mentales y/o morales. [6] Tienden a sentirse excesivamente culpables , creyendo que no valen nada, que son culpables y que son rechazadas por ellos mismos y por los demás. Pueden tener muchas dificultades para verse a sí mismas como personas que podrían triunfar, ser aceptadas o sentirse bien consigo mismas y esto puede conducir al retraimiento y al aislamiento, lo que empeora aún más el estado de ánimo. [7]
Beck propone que las personas con depresión desarrollan distorsiones cognitivas , un tipo de sesgo cognitivo a veces también denominado patrones de pensamiento defectuosos o inútiles. Beck se refirió a algunos de estos sesgos como "pensamientos automáticos", lo que sugiere que no están completamente bajo control consciente . Las personas con depresión tenderán a pasar por alto rápidamente sus atributos positivos y descalificarán sus logros como menores o sin sentido. También pueden malinterpretar el cuidado, la buena voluntad y la preocupación de los demás como si se basaran en la lástima o susceptibles de perderse fácilmente si esos otros conocieran a la "persona real" y esto alimenta aún más sentimientos de culpa . Las principales distorsiones cognitivas según Beck se resumen a continuación: [1] [8]
Las personas deprimidas consideran que su vida carece de placer o recompensa y que presenta obstáculos insuperables para alcanzar sus metas importantes. Esto se manifiesta a menudo como una falta de motivación y hace que la persona deprimida se sienta aún más aislada y retraída, ya que los demás pueden considerarla perezosa. Todo parece y se siente “demasiado difícil de manejar” y los demás son vistos como castigadores (o potencialmente así). Creen que sus problemas continuarán indefinidamente y que el futuro solo traerá más dificultades, privaciones y frustraciones. La “parálisis de la voluntad” es el resultado del pesimismo y la desesperanza de los pacientes deprimidos. Esperando que sus esfuerzos terminen en fracaso, son reacios a comprometerse con metas orientadas al crecimiento y su nivel de actividad disminuye. Creyendo que no pueden afectar el resultado de diversas situaciones, experimentan un deseo de evitarlas. [7]
Los deseos suicidas son vistos como una expresión extrema del deseo de escapar de problemas que parecen incontrolables, interminables e insoportables. [10]
Beck también creía que una persona deprimida, a menudo a partir de experiencias de la infancia, tendrá un autoesquema negativo . [11] Este esquema puede tener su origen en experiencias tempranas negativas, como críticas, abusos o acoso. [12] Beck sugiere que las personas con autoesquemas negativos son propensas a interpretar la información que se les presenta de manera negativa, lo que lleva a las distorsiones cognitivas descritas anteriormente. El estilo explicativo pesimista , que describe la forma en que las personas deprimidas o neuróticas reaccionan negativamente a ciertos eventos, es un ejemplo del efecto de estos esquemas en la autoimagen . Este estilo explicativo implica culparse a uno mismo por eventos negativos fuera de su control o por el comportamiento de los demás ( personalización ), creyendo que tales eventos continuarán para siempre y dejando que estos eventos afecten significativamente su bienestar emocional .
Se han desarrollado varios instrumentos para intentar medir la cognición negativa en las tres áreas de la tríada. [13] El Inventario de Depresión de Beck (BDI) es un cuestionario bien conocido para puntuar la depresión basándose en los tres aspectos de la tríada. Otros ejemplos incluyen la Escala de Desesperanza de Beck [14] para medir los pensamientos sobre el futuro y la Escala de Autoestima de Rosenberg [15] para medir las opiniones de uno mismo. El Inventario de Tríada Cognitiva (CTI) fue desarrollado por Beckham et al. [13] para intentar medir sistemáticamente los tres aspectos de la tríada de Beck. El CTI tiene como objetivo cuantificar la relación entre "la conducta del terapeuta en una única sesión de tratamiento con los cambios en la tríada cognitiva" y "los patrones de cambios en la tríada con los cambios en el estado de ánimo depresivo general ". [13] Este inventario ha sido adaptado desde entonces para su uso con niños y adolescentes en el CTI-C, desarrollado por Kaslow et al. [16]
Aunque una amplia investigación apoya el modelo cognitivo, aún queda la pregunta de por qué sólo una proporción de las personas expuestas a factores estresantes adversos se deprimen y experimentan sesgos cognitivos negativos y un estilo explicativo pesimista. [17] Muchos investigadores creían que existía un "gen azul" [18] responsable de afectar el funcionamiento neuronal que afecta la hiperactividad y las experiencias negativas que conducen a la depresión. Los avances tecnológicos de las últimas décadas han podido verificar estas variaciones genéticas y explicar la estructura de la relación entre los eventos adversos, la desregulación neurobiológica [19] y la cognición. [20]
Caspi et al. (2003) encontraron que los individuos que poseen una o dos copias de la variante genética corta del gen transportador de serotonina (5HTTLPR) eran más propensos a experimentar depresión después de la exposición a un evento adverso de la vida. [21] Los hallazgos de este estudio luego han sido replicados por investigadores como Kendler et al. (2005) quienes mostraron que los niños que experimentaban maltrato y portaban el gen 5HTTLPR mostraban una mayor sensibilidad a la depresión severa como adultos, [22] Vrshek-Schallhorn et al. (2014) quienes mostraron que la interacción entre los eventos estresantes de la vida y el gen 5HTTLPR predijo la aparición de la depresión, [23] Conway et al. (2012) quienes mostraron riesgo de depresión como resultado del gen 5HTTLPR aumentando las evaluaciones negativas de los eventos adversos, etc. Un meta-análisis realizado por Karg et al. (2011) confirma los efectos moderadores del gen 5HTTLPR en la percepción de eventos estresantes y la depresión. [24] Además, la moderación de este polimorfismo genético parece ocurrir en distintos niveles de factores estresantes, desde leves a traumáticos.
También se ha descubierto que la relación entre 5HTTLPR y depresión está moderada por variantes del gen del factor neurotrófico derivado del cerebro , un neuroquímico importante para el desarrollo neuronal . Estas variantes están asociadas con anomalías estructurales y funcionales en el hipocampo , incluido el eje HPA, lo que es consistente con los hallazgos de pacientes con TDM que experimentan síntomas de sesgos de memoria y aumento del estrés. [25] Otros genes incluyen variantes del gen FKBP5 , un modulador de los receptores de glucocorticoides , que ayudan a predecir el pronóstico de la depresión . [26]
Las críticas a la vulnerabilidad genética a la depresión incluyen tamaños de efecto relativamente pequeños en relación con las estimaciones de heredabilidad y dificultad en la replicación de estudios. [27] Además, dada la amplia variación de genes que aumentan el riesgo de depresión, no hay un consenso establecido sobre qué gen específico crea predisposiciones a la aparición de depresión, más aún, estableciendo el riesgo de depresión como un componente hereditario. [28] De hecho, la Genome Wide Association ha puesto énfasis en la exploración de la influencia mutua de los factores ambientales y los genes en el riesgo de depresión, dado que el riesgo genético no es necesariamente para la aparición de depresión. [29]
Las investigaciones han demostrado que la variante corta del gen 5HTTLPR está vinculada a sesgos de atención , interpretación y de recuerdo negativos , todos los cuales se sabe que contribuyen a evaluaciones negativas de uno mismo, del mundo y del futuro. Por ejemplo, Hayden et al. (2014) demostraron que los niños que poseen este gen llevaron a cabo un mayor procesamiento negativo en una tarea de codificación autorreferencial (una medida del esquema personal) después de una inducción de estado de ánimo negativo (al ver videos tristes) en comparación con los niños con genotipos diferentes, lo que indica la asociación del gen con sesgos en el procesamiento de la información. [30]
Estos sesgos se han explicado destacando que el polimorfismo 5HTTLPR aumenta la reactividad de la amígdala, la parte del cerebro que es responsable de nuestro procesamiento emocional, incluyendo la evaluación y el almacenamiento de eventos con carga emocional. [31] Esta actividad aumentada conduce a mayores recursos atencionales en estresores adversos que manifiestan un sesgo atencional negativo y reacciones exageradas en el estado de ánimo. [32] Este enfoque selectivo, por lo tanto, termina promoviendo distorsiones cognitivas como la sobregeneralización y, en consecuencia, actitudes disfuncionales sobre uno mismo, el mundo y el futuro.
El papel de la amígdala es vital para comprender el inicio de la depresión. Se sabe que su función está influida por la disfunción serotoninérgica (niveles bajos de serotonina), que se asocia principalmente con el gen 5HTTLPR. [33]
Este polimorfismo genético promueve la hiperactividad de la amígdala a través de una actividad reducida de la corteza prefrontal tras la exposición a estímulos negativos. [34] La corteza prefrontal (CPF) desempeña un papel clave en la evaluación de estímulos, la toma de decisiones y la inhibición de la conducta como resultado del procesamiento emocional de la amígdala. [35] Esto significa que la disminución del control cognitivo de la CPF y la hiperactividad de la amígdala darían lugar a una mayor valoración emocional de los acontecimientos y a una incapacidad para inhibir las cogniciones con sesgo negativo. Como resultado, los pacientes con TDM perciben los estímulos y basan sus decisiones sobre sí mismos, el mundo y el futuro a través de una lente emocional distorsionada negativamente. [36]
La desregulación del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal también ha sido consistente en estos hallazgos. [37] La hiperactividad de la amígdala puede conducir a una producción excesiva de cortisol, que se sabe que solidifica la consolidación de la memoria . [38] El aumento de la consolidación de la memoria mientras se experimenta un estresor emocional significa mayores recursos atencionales en la memoria adversa, lo que a su vez contribuye a la formación de esquemas negativos sobre un evento en particular, así como a prolongar el refuerzo de creencias negativas. [39]
Dados los hallazgos de correlaciones biológicas y neurofisiológicas con la cognición negativa, Beck establece una relación pragmática entre los diferentes niveles para reimaginar y ampliar el modelo cognitivo de la depresión.
Según Beck, la diátesis genética, que se manifiesta habitualmente en forma de la variante corta del gen 5HTTLPR, conduce a una reactividad excesiva de la amígdala y a una disminución de la actividad de la corteza prefrontal, lo que pone de relieve un mayor enfoque en la reactividad emocional negativa y su deficiente reevaluación. Esto desencadena sesgos atencionales negativos que formulan distorsiones cognitivas como la abstracción selectiva y la magnificación, lo que establece percepciones cognitivas negativas. Un conjunto de estas percepciones forma actitudes y creencias disfuncionales sobre uno mismo, el mundo y el futuro en forma de esquemas negativos (marco de un conjunto de ideas). El procesamiento repetido de los acontecimientos de esta manera refuerza el contenido de estos esquemas. Las percepciones e interpretaciones negativas también activan el eje HPA, que produce cortisol, lo que estimula la consolidación de recuerdos y emociones negativas asociadas a los estímulos adversos. Como resultado, se activa la tríada cognitiva y los síntomas depresivos se manifiestan y persisten. [40]
Una crítica obvia a este modelo es que se centra principalmente en el gen 5HTTLPR como diátesis genética, mientras que también se sabe que otros genes están asociados con los síntomas depresivos. Además, la mayoría de las afirmaciones realizadas en la teoría se basan en correlaciones. Además, no se sabe si es la disminución de la serotonina o la hiperactividad de la amígdala lo que causa directamente la depresión. Tampoco se ha identificado cómo el gen 5HTTLPR causa la hiperactividad de la amígdala. Un estudio también mostró que los pacientes tratados con terapia cognitiva en comparación con los tratados con fármacos no mostraron un aumento de los síntomas de depresión cognitiva cuando se les hizo agotar sus niveles de serotonina. [41] Esto pone de relieve una relación compleja existente entre la serotonina y la cognición que requiere una mayor aclaración. [40]
{{cite book}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace ){{cite book}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace ){{cite book}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace ){{cite book}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace ){{cite book}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )