En neurología , abulia o aboulia (del griego antiguo : βουλή , que significa "voluntad"), [1] se refiere a la falta de voluntad o iniciativa y puede verse como un trastorno de motivación disminuida ( DDM ). Abulia se encuentra en el medio del espectro de motivación disminuida, siendo la apatía menos extrema y el mutismo acinético más extremo que la abulia. [2] La condición se consideró originalmente como un trastorno de la voluntad, [3] [4] y los individuos abúlicos son incapaces de actuar o tomar decisiones de forma independiente; y su condición puede variar en gravedad desde sutil hasta abrumadora. En el caso del mutismo acinético, muchos pacientes describen que tan pronto como "quieren" o intentan realizar un movimiento, surge una "contravoluntad" o "resistencia". [5]
La condición clínica denominada abulia se describió por primera vez en 1838; sin embargo, desde entonces han surgido varias definiciones diferentes, algunas contradictorias. [6] Abulia ha sido descrita como una pérdida de impulso, expresión, comportamiento y producción del habla, con latencia del habla más lenta y prolongada, y reducción del contenido del pensamiento espontáneo y la iniciativa, [7] siendo considerada más recientemente como "una reducción en la emoción de acción". y cognición'. [6] Las características clínicas más comúnmente asociadas con la abulia son: [6]
Especialmente en pacientes con demencia progresiva, puede afectar la alimentación. [8] Los pacientes pueden continuar masticando o manteniendo los alimentos en la boca durante horas sin tragarlos. [8] El comportamiento puede ser más evidente después de que estos pacientes hayan comido parte de sus comidas y ya no tengan mucho apetito. [ cita necesaria ]
Tanto los neurólogos como los psiquiatras reconocen que la abulia es una entidad clínica distinta, pero su estatus como síndrome no está claro. Aunque los médicos conocen la abulia desde 1838, ha sido objeto de diferentes interpretaciones: desde "una pura falta de voluntad", en ausencia de parálisis motora, hasta, más recientemente, ser considerada "una reducción de la acción, la emoción y la cognición". [6] Como resultado del cambio en la definición de abulia, actualmente existe un debate sobre si la abulia es o no un signo o síntoma de otra enfermedad, o de su propia enfermedad que parece aparecer en presencia de otras mejor investigadas. enfermedades, como la enfermedad de Alzheimer. [6]
Una encuesta realizada en 2002 entre dos expertos en trastornos del movimiento, dos neuropsiquiatras y dos expertos en rehabilitación no pareció arrojar ninguna luz sobre la cuestión de diferenciar la abulia de otros DDM. Los expertos utilizaron los términos " apatía " y "abulia" indistintamente y debatieron si la abulia era una entidad discreta o simplemente un área gris confusa en un espectro de trastornos más definidos. [6] Cuatro de los expertos dijeron que la abulia era un signo y un síntoma, y el grupo estaba dividido sobre si era o no un síndrome. [6] Otra encuesta, que consistió en preguntas verdaderas y falsas sobre en qué se diferencia la abulia, si es un signo, síntoma o síndrome, dónde están presentes las lesiones en los casos de abulia, qué enfermedades se asocian comúnmente con la abulia y qué Los tratamientos actuales que se utilizan para la abulia, fueron enviados a 15 neurólogos y 10 psiquiatras . La mayoría de los expertos coincidieron en que la abulia es clínicamente distinta de la depresión, el mutismo acinético y la alexitimia . [6] Sin embargo, sólo el 32% creía que la abulia era diferente de la apatía, mientras que el 44% dijo que no eran diferentes y el 24% no estaba seguro. Una vez más, hubo desacuerdo sobre si la abulia es o no un signo, síntoma o síndrome. [6] [ cita necesaria ]
El estudio de la motivación se ha centrado principalmente en cómo los estímulos adquieren importancia para los animales. Sólo recientemente se ha ampliado el estudio de los procesos motivacionales para integrar los impulsos biológicos y los estados emocionales en la explicación de la conducta intencional en los seres humanos. Teniendo en cuenta la cantidad de trastornos atribuidos a la falta de voluntad y motivación, es fundamental definir con mayor precisión abulia y apatía para evitar confusiones. [6]
Se han sugerido muchas causas diferentes de abulia. Si bien existe cierto debate sobre la validez de la abulia como una enfermedad separada, la mayoría de los expertos coinciden en que la abulia es el resultado de lesiones frontales y no de lesiones cerebelosas o del tronco encefálico. [6] Como resultado de cada vez más evidencia que muestra que el sistema de dopamina mesolímbico y mesocortical son clave para la motivación y la capacidad de respuesta a la recompensa, la abulia puede ser una disfunción relacionada con la dopamina. [7] Abulia también puede ser el resultado de una variedad de lesiones cerebrales que causan cambios de personalidad, como enfermedades demenciales, traumatismos o hemorragia intracerebral (accidente cerebrovascular), especialmente un accidente cerebrovascular que causa una lesión difusa en el hemisferio derecho. [9] [10]
Las lesiones en el lóbulo frontal y/o los ganglios basales pueden interferir con la capacidad de un individuo para iniciar el habla, el movimiento y la interacción social. Los estudios han demostrado que entre el 5% y el 67% de todos los pacientes con lesiones cerebrales traumáticas y el 13% de los pacientes con lesiones en los ganglios basales experimentan algún tipo de motivación disminuida. [2]
Puede complicar la rehabilitación cuando un paciente con accidente cerebrovascular no está interesado en realizar tareas como caminar a pesar de ser capaz de hacerlo. Se debe diferenciar de la apraxia , cuando un paciente con lesión cerebral tiene deterioro en la comprensión de los movimientos necesarios para realizar una tarea motora a pesar de no tener ninguna parálisis que impida realizar la tarea; esa condición también puede resultar en la falta de inicio de la actividad.
Se realizó un estudio de caso con dos pacientes con estado confusional agudo y abulia para ver si estos síntomas eran el resultado de un infarto en el genu capsular . El uso de evaluaciones clínicas neuropsicológicas y de resonancia magnética al inicio del estudio y un año después mostró que el deterioro cognitivo todavía estaba allí un año después del accidente cerebrovascular. Las alteraciones cognitivas y conductuales debidas a un infarto genu se deben muy probablemente a que las fibras de proyección talamo-corticales que se originan en los núcleos ventral-anterior y medial-dorsal atraviesan la genu de la cápsula interna. Estos tractos forman parte de un complejo sistema de circuitos frontales corticales y subcorticales a través de los cuales se produce el flujo de información desde toda la corteza antes de llegar a los ganglios basales. El deterioro cognitivo podría haberse producido a través de los infartos genu que afectaron a los pedúnculos talámicos inferiores y anteriores. En este estudio de caso, los pacientes no mostraron ningún déficit funcional en el seguimiento un año después del accidente cerebrovascular y no estaban deprimidos, pero sí mostraron motivaciones disminuidas. Este resultado apoya la idea de que la abulia puede existir independientemente de la depresión como síndrome propio. [11]
El circuito cingulado anterior consta de la corteza cingulada anterior , también conocida como área 24 de Brodmann , y sus proyecciones al cuerpo estriado ventral que incluye el caudado ventromedial . El asa continúa conectándose con el pálido ventral , que conecta con el núcleo anterior ventral del tálamo. Este circuito es esencial para el inicio de la conducta, la motivación y la orientación a objetivos, que son precisamente las cosas que le faltan a un paciente con un trastorno de motivación disminuida. Una lesión unilateral o una lesión a lo largo de cualquier punto del circuito conduce a la abulia independientemente del lado de la lesión, pero si hay daño bilateral, el paciente presentará un caso más extremo de motivación disminuida, el mutismo acinético . [9]
Está bien documentado que el núcleo caudado está implicado en enfermedades degenerativas del sistema nervioso central como la enfermedad de Huntington. En un estudio de caso de 32 pacientes con accidente cerebrovascular caudado agudo, se encontró que el 48% padecía abulia. La mayoría de los casos en los que había abulia se produjeron cuando los pacientes tenían un infarto caudado izquierdo que se extendía hasta el putamen, como se ve mediante una tomografía computarizada o una resonancia magnética. [12]
El diagnóstico de abulia puede ser bastante difícil porque se encuentra entre otros dos trastornos de motivación disminuida, y uno podría fácilmente ver un caso extremo de abulia como mutismo acinético o un caso menor de abulia como apatía y, por lo tanto, no tratar al paciente de manera adecuada. Si se confundiera con apatía, podría conducir a intentos de involucrar al paciente en rehabilitación física u otras intervenciones donde una fuente de fuerte motivación sería necesaria para tener éxito pero aún estaría ausente. La mejor forma de diagnosticar la abulia es mediante la observación clínica del paciente así como interrogando a familiares cercanos y seres queridos para darle al médico un marco de referencia con el que pueda comparar el nuevo comportamiento del paciente para ver si en realidad existe un caso de motivación disminuida . [7] En los últimos años, se ha demostrado que los estudios de imágenes mediante tomografía computarizada o resonancia magnética son muy útiles para localizar lesiones cerebrales que han demostrado ser una de las principales causas de abulia. [6]
Se ha informado falta de motivación en entre el 25% y el 50% de los pacientes con enfermedad de Alzheimer . Si bien la depresión también es común en pacientes con esta enfermedad, la abulia no es un mero síntoma de depresiones porque más de la mitad de los pacientes con enfermedad de Alzheimer con abulia no tienen depresión. Varios estudios han demostrado que la abulia es más frecuente en casos de demencia grave que puede resultar de una actividad metabólica reducida en las regiones prefrontales del cerebro. Los pacientes con enfermedad de Alzheimer y abulia son significativamente mayores que los pacientes con Alzheimer a los que no les falta motivación. Además, la prevalencia de abulia aumentó del 14% en pacientes con un caso leve de enfermedad de Alzheimer al 61% en pacientes con un caso grave de enfermedad de Alzheimer, que probablemente se desarrolló con el tiempo a medida que el paciente envejecía. [8]
La mayoría de los tratamientos actuales para la abulia son farmacológicos, incluido el uso de antidepresivos. Sin embargo, el tratamiento antidepresivo no siempre tiene éxito y esto ha abierto la puerta a métodos de tratamiento alternativos. El primer paso para un tratamiento exitoso de la abulia, o cualquier otra DDM, es una evaluación preliminar del estado médico general del paciente y la solución de los problemas que se pueden solucionar fácilmente. Esto puede significar controlar las convulsiones o los dolores de cabeza, organizar una rehabilitación física o cognitiva para la pérdida cognitiva y sensoriomotora o garantizar una audición, visión y habla óptimas. Estos pasos elementales también aumentan la motivación porque un mejor estado físico puede mejorar la capacidad funcional, el impulso y la energía y, por tanto, aumentar las expectativas del paciente de que la iniciativa y el esfuerzo tendrán éxito. [2]
Hay 5 pasos para el tratamiento farmacológico: [2]
En el episodio " House Training " de la serie dramática House, MD se describe un caso de abulia después de un ataque isquémico transitorio en los lóbulos frontales .
La definición del diccionario de abulia en Wikcionario