El síndrome de realimentación es una alteración metabólica que se produce como resultado de la restitución de la nutrición en personas y animales que padecen hambre , desnutrición grave o estrés metabólico debido a una enfermedad grave. Cuando se ingiere demasiado alimento o suplemento nutricional líquido durante los primeros cuatro a siete días después de un evento de desnutrición , la producción de glucógeno , grasa y proteína en las células puede causar concentraciones séricas bajas de potasio , magnesio y fosfato . [2] [3] Las alteraciones electrolíticas pueden causar síntomas neurológicos, pulmonares, cardíacos, neuromusculares y hematológicos, muchos de los cuales, si son lo suficientemente graves, pueden provocar la muerte.
Cualquier individuo que haya tenido una ingesta insignificante de nutrientes durante muchos días consecutivos y/o esté metabólicamente estresado por una enfermedad crítica o una cirugía mayor corre el riesgo de sufrir el síndrome de realimentación. El síndrome de realimentación suele ocurrir dentro de los cuatro días posteriores al inicio de la realimentación. Los pacientes pueden desarrollar desequilibrio de líquidos y electrolitos , especialmente hipofosfatemia , junto con complicaciones neurológicas, pulmonares, cardíacas, neuromusculares y hematológicas. [ cita necesaria ]
Durante el ayuno , el cuerpo cambia su principal fuente de combustible de los carbohidratos a los ácidos grasos del tejido graso y los aminoácidos de las proteínas como principales fuentes de energía. El bazo disminuye su tasa de descomposición de los glóbulos rojos, conservando así los glóbulos rojos . Muchos minerales intracelulares se agotan gravemente durante este período, aunque los niveles séricos permanecen normales. Es importante destacar que en este estado de ayuno se suprime la secreción de insulina y aumenta la secreción de glucagón . [2]
Durante la realimentación, la secreción de insulina se reanuda en respuesta al aumento de azúcar en sangre , lo que resulta en un aumento de la síntesis de glucógeno, grasas y proteínas. La realimentación aumenta la tasa metabólica basal . El proceso requiere fosfatos , magnesio y potasio que ya están agotados y las reservas se agotan rápidamente. La formación de compuestos de carbohidratos fosforilados en el hígado y el músculo esquelético agota el ATP intracelular y el 2,3-difosfoglicerato en los glóbulos rojos , lo que provoca disfunción celular y un suministro inadecuado de oxígeno a los órganos del cuerpo. El movimiento intracelular de electrolitos se produce junto con una caída de los electrolitos séricos, incluidos el fosfato y el magnesio. Los niveles de glucosa sérica pueden aumentar y la vitamina B 1 ( tiamina ) puede disminuir. Los ritmos cardíacos anormales son la causa más común de muerte por síndrome de realimentación, con otros riesgos importantes que incluyen confusión, coma y convulsiones e insuficiencia cardíaca . [ cita necesaria ]
El síndrome puede ocurrir al inicio del tratamiento de los trastornos alimentarios cuando los pacientes tienen un aumento en la ingesta de calorías y puede ser fatal. También puede ocurrir cuando alguien no come durante varios días seguidos, generalmente comenzando después de 4 a 5 días sin comer. [4] También puede ocurrir después de la aparición de una enfermedad grave o una cirugía mayor. El cambio de electrolitos y equilibrio de líquidos aumenta la carga de trabajo cardíaca y la frecuencia cardíaca. Esto puede provocar insuficiencia cardíaca aguda. El consumo de oxígeno aumenta, lo que sobrecarga el sistema respiratorio y puede dificultar el destete de la ventilación. [ cita necesaria ]
El síndrome de realimentación puede ser fatal si no se reconoce y se trata adecuadamente. Las alteraciones electrolíticas del síndrome de realimentación pueden ocurrir dentro de los primeros días de la realimentación. Por lo tanto, es necesaria una estrecha monitorización de la bioquímica sanguínea al inicio del período de realimentación. [ cita necesaria ]
En pacientes críticamente enfermos ingresados en una unidad de cuidados intensivos , si el fosfato cae por debajo de 0,65 mmol/L (2,0 mg/dL) desde un nivel previamente normal dentro de los tres días posteriores al inicio de la nutrición enteral o parenteral, la ingesta calórica se debe reducir a 480 kcal por día. día durante al menos dos días mientras se reponen los electrolitos. [3] Se recomiendan encarecidamente dosis diarias de tiamina , complejo de vitamina B (fuerte) y una preparación multivitamínica y mineral . La bioquímica de la sangre debe controlarse periódicamente hasta que esté estable. Aunque faltan ensayos clínicos en pacientes distintos de los ingresados en cuidados intensivos, comúnmente se recomienda que la ingesta de energía sea menor que la normalmente requerida durante los primeros 3 a 5 días de tratamiento del síndrome de realimentación para todos los pacientes. [1] : 1.4.8
En su obra del siglo V a. C. "Sobre las carnes" ( De Carnibus ), Hipócrates escribe: "si una persona pasa siete días sin comer ni beber nada, en este período la mayoría muere; pero hay algunos que sobreviven ese tiempo pero aún así mueren, y a otros se les convence de no morirse de hambre sino de comer y beber; sin embargo, la cavidad ya no admite nada porque el yeyuno (nêstis) ha crecido juntos en tantos días, y estas personas también mueren." Aunque Hipócrates identifica erróneamente la causa de la muerte, este pasaje probablemente representa una descripción temprana del síndrome de realimentación. [5] El historiador romano Flavio Josefo, que escribió en el siglo I d.C. , describió los síntomas clásicos del síndrome entre los supervivientes del asedio de Jerusalén . Describió la muerte de aquellos que se excedieron con la comida después de la hambruna, mientras que aquellos que comieron a un ritmo más moderado sobrevivieron. [6] La crónica de Shincho koki describe un resultado similar cuando los soldados hambrientos fueron alimentados después de la rendición en el asedio del castillo de Tottori el 25 de octubre de 1581. [7]
Hubo numerosos casos de síndrome de realimentación en el asedio de Leningrado durante la Segunda Guerra Mundial , y los civiles soviéticos atrapados en la ciudad quedaron desnutridos debido al bloqueo alemán. [8]
Un error común, repetido en múltiples artículos, es que "el síndrome se describió por primera vez después de la Segunda Guerra Mundial en estadounidenses que, retenidos por los japoneses como prisioneros de guerra , habían quedado desnutridos durante el cautiverio y que luego fueron liberados al cuidado de los Estados Unidos". personal en Filipinas." [9] Sin embargo, una inspección más cercana del artículo de Schnitker de 1951 revela que los prisioneros bajo estudio no eran prisioneros de guerra estadounidenses sino soldados japoneses que, ya desnutridos, se rindieron en Filipinas durante 1945, después de que terminó la guerra. [ cita necesaria ]
El síndrome de realimentación también se ha documentado entre los supervivientes del campo de concentración de Ebensee tras su liberación por el ejército de los Estados Unidos en mayo de 1945. Después de la liberación, los reclusos fueron alimentados con una rica sopa; Es de suponer que los estómagos de unos pocos no pudieron soportar la repentina ingesta calórica y la digestión, y murieron. [10] [11]
Es difícil determinar cuándo se descubrió y nombró el síndrome por primera vez, pero es probable que las alteraciones electrolíticas asociadas se identificaran quizás en Holanda , Países Bajos, durante el llamado Invierno del Hambre , que abarcó los últimos meses de la Segunda Guerra Mundial. [12]