El síndrome de la mancha blanca ( WSS ) es una infección viral del camarón peneido . La enfermedad es muy letal y contagiosa y mata rápidamente a los camarones. Los brotes de esta enfermedad han acabado con poblaciones enteras de muchas granjas camaroneras en pocos días, en lugares de todo el mundo.
El virus del síndrome de la mancha blanca ( WSSV ) es el único virus del género Whispovirus ( mancha blanca ), que es el único género de la familia Nimaviridae . [1] Es responsable de causar el síndrome de la mancha blanca en una amplia gama de huéspedes crustáceos. [2] [3]
La enfermedad es causada por una familia de virus relacionados incluidos en el complejo baculovirus del síndrome de la mancha blanca [4] y la enfermedad causada por ellos como síndrome de la mancha blanca. [5]
La primera epidemia reportada debido a este virus se produjo en Taiwán en 1992. [6] Los informes de pérdidas debido a la enfermedad de la mancha blanca vinieron de China en 1993 [7], donde condujo a un virtual colapso de la industria del cultivo de camarón . A esto le siguieron brotes en Japón y Corea el mismo año, Tailandia , India y Malasia en 1994, y en 1996 había afectado gravemente a Asia oriental y meridional . A finales de 1995 se informó en Estados Unidos, en 1998 en América Central y del Sur , en 1999 en México, en 2000 en Filipinas y en 2011 en Arabia Saudita . [ cita necesaria ]
En 2007, un estudio gubernamental en Queensland , Australia, estableció que la enfermedad estaba presente en casi el 90% de los langostinos vendidos en los supermercados. En 2016, las investigaciones del gobierno australiano encontraron que más del 85% de los langostinos importados tenían la enfermedad y contemplaron acciones judiciales contra varios importadores. Se sugirió que algunos importadores habían eludido la inspección de bioseguridad y/o que los procesos de inspección laxos por parte de Biosecurity Australia permitieron que la enfermedad pasara desapercibida. Se afirmó que no se informó a la industria camaronera australiana sobre la enfermedad de la mancha blanca por si la publicidad pudiera poner en peligro cualquier procesamiento. [8] En noviembre de 2016, el virus se detectó en una granja de camarones en el río Logan, en el sureste de Queensland, [9] por primera vez en estado salvaje en Australia. Se desconocía el origen, pero en ese momento los acuicultores estaban seguros de que la enfermedad podía erradicarse y no propagarse a los langostinos silvestres. [10] Sin embargo, en marzo de 2021 era evidente que no solo se había extendido a langostinos silvestres y cangrejos pequeños en el río Logan, al sur de Brisbane , sino que también se estaba detectando en la Bahía Decepción y estaba muy extendido en la Bahía Moreton , en el Área de Brisbane, lejos de la infección original en las granjas de camarones. En 2021, el gobierno australiano estaba revisando sus requisitos de importación y los agricultores y pescadores instaban a las leyes de bioseguridad australianas a incluir el requisito de que los langostinos importados debían cocinarse. [11]
El virus del síndrome de la mancha blanca es una especie de virus del género Whispovirus , de la familia Nimaviridae . Es la única especie de esta familia. [3] [2]
El WSSV es un virus de ADN bicatenario con forma de bastón , y se ha informado que el tamaño de las partículas virales envueltas es de 240 a 380 nm de largo y de 70 a 159 nm de diámetro y el núcleo de la nucleocápside es de 120 a 205 nm de largo y 95 –165 nm de diámetro. [2] El virus tiene una envoltura de membrana bicapa lipídica externa , a veces con un apéndice en forma de cola en un extremo del virión. La nucleocápside consta de 15 llamativas hélices verticales ubicadas a lo largo del eje longitudinal; cada hélice tiene dos estrías paralelas, compuestas por 14 capsómeros globulares, cada uno de los cuales tiene 8 nm de diámetro. [12]
La secuencia completa de ADN del genoma del WSSV se ha ensamblado en una secuencia circular de 292.967 pb . [13] Codifica 531 supuestos marcos de lectura abiertos.
Una de las proteínas, WSSV449, tiene cierta similitud con la proteína Tube del huésped y puede funcionar como Tube activando la vía NF-κB. [14]
La replicación viral es nuclear; La transcripción con plantilla de ADN es su método. El virus infecta a una gama inusualmente amplia de crustáceos. [2] [3] La transmisión del virus se produce principalmente a través de la ingestión oral y por vía acuática en las granjas (transmisión horizontal) y por transmisión vertical (a partir de langostinos infectados) en el caso de los criaderos de camarón. El virus está presente en las poblaciones silvestres de camarón, especialmente en las aguas costeras adyacentes a las regiones de cultivo de camarón en los países asiáticos, pero aún no se han observado mortalidades masivas de camarón silvestre.
El virus tiene una amplia gama de huéspedes. Si bien los camarones pueden sobrevivir con el virus durante períodos prolongados, factores como el estrés pueden provocar el brote de WSS. La enfermedad es muy virulenta y provoca tasas de mortalidad del 100% en cuestión de días en el caso de camarones peneidos cultivados. La mayoría de los camarones peneidos cultivados ( Penaeus monodon , Marsupenaeus japonicus , Litopenaeus vannamei y Fenneropenaeus indicus ) son huéspedes naturales del virus. También se encontró que varios camarones no peneidos estaban gravemente infectados durante los desafíos experimentales. Se ha informado que muchos crustáceos, como cangrejos ( Scylla spp., Portunus spp.), langostas ( Panulirus spp.), cangrejos de río ( Astacus spp.', Cherax spp.) y camarones de agua dulce ( Macrobrachium spp.), están infectados con gravedad variable. dependiendo de la etapa de vida del huésped y la presencia de factores estresantes externos ( temperatura , salinidad , enfermedades bacterianas, contaminantes).
Los signos clínicos del WSS incluyen una reducción repentina en el consumo de alimentos, letargo, cutícula suelta y, a menudo, decoloración rojiza, y la presencia de manchas blancas de 0,5 a 2,0 mm de diámetro en la superficie interior del caparazón , apéndices y cutícula sobre los segmentos abdominales. . [2]
En el huésped, el WSSV infecta una amplia variedad de células de origen ectodérmico y mesodérmico. Se observan cambios histológicos en el epitelio branquial , la glándula antenal, el tejido hematopoyético, el tejido nervioso , el tejido conectivo y el tejido epitelial intestinal . Las células infectadas tienen oclusiones intranucleares prominentes que inicialmente se tiñen de manera eosinófila , pero se vuelven basófilas con la edad; núcleos hipertrofiados con marginación de cromatina; y limpieza citoplasmática. [15] La patogénesis implica necrosis y desintegración tisular generalizada.
Las manchas blancas en el caparazón de los camarones infectados bajo el microscopio electrónico de barrido aparecen como manchas grandes con forma de cúpula en el caparazón que miden de 0,3 a 3,0 mm de diámetro. Puntos blancos más pequeños de 0,02 a 0,10 mm aparecen como esferas unidas en la superficie de la cutícula. La composición química de las manchas es similar a la del caparazón, el calcio forma entre el 80 y el 90% del material total y puede deberse a anomalías de la epidermis cuticular. [16]
Se han informado varios cambios bioquímicos después de la infección con este virus: [17] aumentan el consumo de glucosa y la concentración de lactato plasmático , aumenta la actividad de la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa y disminuye la concentración de triglicéridos . El canal aniónico dependiente del voltaje de la mitocondria también está regulado positivamente.
La infección por WSSV se diferencia de otras infecciones por peneidos descritas por el virus de la cabeza amarilla (YHV) y el virus de la necrosis hipodérmica y hematopoyética infecciosa (IHHNV) en los hallazgos histológicos descritos, ya que YHV tiene una especificidad tisular reducida, infectando solo los tejidos epiteliales intestinales y el IHHNV causa oclusiones intranucleares que se tiñen de forma eosinófila, pero no cambian durante el curso de la infección. [15]
El diagnóstico rápido y específico del virus se puede lograr mediante PCR anidada [15] o cuantitativa . [18]
No hay tratamientos disponibles para WSS.
Una gran cantidad de desinfectantes se utilizan ampliamente en las granjas y criaderos de camarones para prevenir un brote. El almacenamiento de semillas de camarón no infectadas y su cría lejos de factores ambientales estresantes con sumo cuidado para evitar la contaminación son medidas de gestión útiles. La selección del sitio puede ser una de las más cruciales para prevenir el WSS. Los camarones cultivados en áreas con fluctuaciones de temperatura relativamente bajas y con temperaturas del agua superiores a 29°C tuvieron una mayor resistencia al WSSV. [19]
