La respiración de Cheyne-Stokes es un patrón anormal de respiración caracterizado por una respiración progresivamente más profunda y, a veces, más rápida, seguida de una disminución gradual que resulta en una parada temporal de la respiración llamada apnea . El patrón se repite y cada ciclo suele durar entre 30 segundos y 2 minutos. [1] Es una oscilación de la ventilación entre apnea e hiperpnea con un patrón crescendo - diminuendo , y se asocia con cambios en las presiones parciales séricas de oxígeno y dióxido de carbono . [2]
La respiración de Cheyne-Stokes y la respiración periódica son las dos regiones de un espectro de gravedad del volumen corriente oscilatorio. La distinción radica en lo que se observa en el valle de la ventilación: la respiración de Cheyne-Stokes implica apnea (ya que la apnea es una característica destacada en su descripción original), mientras que la respiración periódica implica hipopnea (respiraciones anormalmente pequeñas pero no ausentes).
Estos fenómenos pueden ocurrir durante la vigilia o durante el sueño, donde se denominan síndrome de apnea central del sueño (CSAS). [3]
Puede ser causado por daño a los centros respiratorios , [4] o por anomalías fisiológicas en la insuficiencia cardíaca congestiva , [5] y también se observa en recién nacidos con sistemas respiratorios inmaduros y en visitantes nuevos a grandes altitudes. Un ejemplo es el patrón respiratorio en el síndrome de Joubert y trastornos relacionados.
Las causas pueden incluir insuficiencia cardíaca , insuficiencia renal , intoxicación por narcóticos, presión intracraneal e hipoperfusión del cerebro (particularmente del centro respiratorio). La fisiopatología de la respiración de Cheyne-Stokes se puede resumir como una apnea que provoca un aumento de CO 2 que provoca una hiperventilación compensatoria excesiva, que a su vez provoca una disminución de CO 2 que provoca apnea y reinicia el ciclo.
En la insuficiencia cardíaca, el mecanismo de oscilación es una retroalimentación inestable en el sistema de control respiratorio. En el control respiratorio normal, la retroalimentación negativa permite mantener un nivel constante de concentraciones de gas alveolar y, por lo tanto, niveles estables de oxígeno y dióxido de carbono (CO 2 ) en los tejidos. En el estado estacionario, la tasa de producción de CO 2 es igual a la tasa neta a la que se exhala del cuerpo, que (suponiendo que no haya CO 2 en el aire ambiente) es el producto de la ventilación alveolar y el CO 2 al final de la espiración . concentración. Debido a esta interrelación, el conjunto de posibles estados estacionarios forma una hipérbola :
En la siguiente figura, esta relación es la curva que cae desde la parte superior izquierda hasta la parte inferior derecha. Sólo las posiciones a lo largo de esta curva permiten compensar exactamente la producción de CO 2 del cuerpo mediante la exhalación de CO 2 . Mientras tanto, hay otra curva, que para simplificar se muestra en la figura como una línea recta desde abajo a la izquierda hasta arriba a la derecha, que es la respuesta ventilatoria del cuerpo a diferentes niveles de CO 2 . Donde se cruzan las curvas es el estado estacionario potencial (S).
A través de reflejos de control respiratorio, cualquier pequeña caída transitoria en la ventilación (A) conduce a un pequeño aumento correspondiente (A') en la concentración alveolar de CO 2 que es detectado por el sistema de control respiratorio de modo que hay un pequeño aumento compensatorio posterior en la ventilación (B). ) por encima de su nivel de estado estable (S) que ayuda a restaurar el CO 2 a su valor de estado estable . En general, el sistema de control respiratorio puede contrarrestar de este modo alteraciones transitorias o persistentes en la ventilación, en los niveles de CO 2 o de oxígeno.
Sin embargo, en algunos estados patológicos, la retroalimentación es más poderosa de lo necesario para simplemente devolver el sistema a su estado estable . En cambio, la ventilación se excede y puede generar una perturbación opuesta a la perturbación original. Si esta perturbación secundaria es mayor que la original, la siguiente respuesta será aún mayor, y así sucesivamente, hasta que se hayan desarrollado oscilaciones muy grandes, como se muestra en la figura siguiente.
El ciclo de aumento de las perturbaciones alcanza un límite cuando las perturbaciones sucesivas ya no son mayores, lo que ocurre cuando las respuestas fisiológicas ya no aumentan linealmente en relación con el tamaño del estímulo. El ejemplo más evidente de esto es cuando la ventilación cae a cero: no puede ser más baja. Por tanto, la respiración de Cheyne-Stokes puede mantenerse durante períodos de muchos minutos u horas con un patrón repetitivo de apneas e hiperpneas.
Sin embargo , el final de la disminución lineal de la ventilación en respuesta a las caídas de CO 2 no se produce en la apnea. Ocurre cuando la ventilación es tan pequeña que el aire que se respira nunca llega al espacio alveolar, porque el volumen corriente inspirado no es mayor que el volumen de las vías respiratorias grandes, como la tráquea . En consecuencia, en el punto más bajo de la respiración periódica, la ventilación del espacio alveolar puede ser efectivamente nula; la contraparte fácilmente observable de esto es que en ese momento las concentraciones de gas al final de la espiración no se parecen a las concentraciones alveolares realistas.
Se han identificado muchos factores contribuyentes potenciales mediante la observación clínica, pero desafortunadamente todos están interrelacionados y varían ampliamente. Los factores de riesgo ampliamente aceptados son la hiperventilación, el tiempo de circulación prolongado y la capacidad reducida de amortiguación de los gases en sangre. [6] [7]
Están fisiológicamente interrelacionados en el sentido de que (para cualquier paciente determinado) el tiempo de circulación disminuye a medida que aumenta el gasto cardíaco. Del mismo modo, para cualquier tasa de producción de CO2 corporal total , la ventilación alveolar es inversamente proporcional a la concentración de CO2 al final de la espiración (ya que su producto mutuo debe ser igual a la tasa de producción de CO2 corporal total ) . La sensibilidad quimiorrefleja está estrechamente relacionada con la posición del estado estacionario, porque si la sensibilidad quimiorrefleja aumenta (en igualdad de condiciones) la ventilación en estado estacionario aumentará y el CO 2 en estado estacionario disminuirá. Debido a que la ventilación y el CO 2 son fáciles de observar, y debido a que son variables clínicas comúnmente medidas que no requieren la realización de ningún experimento particular para observarlas, es más probable que se informen en la literatura sobre anomalías en estas variables. Sin embargo, otras variables, como la sensibilidad quimiorrefleja, sólo pueden medirse mediante experimentos específicos y, por lo tanto, no se encontrarán anomalías en ellas en los datos clínicos de rutina. [8] Cuando se mide en pacientes con respiración de Cheyne-Stokes, la capacidad de respuesta ventilatoria hipercápnica puede elevarse en un 100% o más. Cuando no se miden, sus consecuencias (como una Pa CO 2 media baja y una ventilación media elevada) a veces pueden parecer la característica más destacada. [9]
Este patrón anormal de respiración , en el que la respiración está ausente durante un período y luego es rápida durante un período, se puede observar en pacientes con insuficiencia cardíaca , [10] [11] accidentes cerebrovasculares , hiponatremia , lesiones cerebrales traumáticas y tumores cerebrales . En algunos casos, puede ocurrir en personas sanas durante el sueño a gran altura . Puede ocurrir en todas las formas de encefalopatía metabólica tóxica . [12] Es un síntoma de intoxicación por monóxido de carbono , junto con síncope o coma . Este tipo de respiración es diferente de la depresión respiratoria, que a menudo se observa después de la administración de morfina . [13]
Los hospicios a veces documentan la presencia de respiración de Cheyne-Stokes cuando un paciente se acerca a la muerte e informan que los pacientes capaces de hablar después de tales episodios no informan ninguna dificultad asociada con la respiración, aunque a veces resulta perturbadora para la familia. [ cita necesaria ]
Las respiraciones de Cheyne-Stokes no son lo mismo que las respiraciones de Biot ("respiración en racimos"), en las que los grupos de respiraciones tienden a ser similares en tamaño.
Se diferencian de las respiraciones de Kussmaul en que el patrón de Kussmaul es uno de respiración muy profunda y constante a un ritmo normal o aumentado.
La afección lleva el nombre de John Cheyne y William Stokes , los médicos que la describieron por primera vez en el siglo XIX. [14] [15]
El término se hizo ampliamente conocido y utilizado en la Unión Soviética después de la muerte de Joseph Stalin en 1953, porque la prensa soviética anunció que el enfermo Stalin tenía respiración de Cheyne-Stokes. [dieciséis]
