El dopaje sanguíneo es una forma de dopaje en la que se aumenta la cantidad de glóbulos rojos en el torrente sanguíneo para mejorar el rendimiento atlético. Debido a que estas células sanguíneas transportan oxígeno desde los pulmones hasta los músculos , una mayor concentración en la sangre puede mejorar la capacidad aeróbica (VO2máx ) y la resistencia de un atleta . [1] El dopaje sanguíneo se puede lograr haciendo que el cuerpo produzca más glóbulos rojos por sí mismo mediante el uso de medicamentos, administrando transfusiones de sangre ya sea de otra persona o de la misma persona, o utilizando sustitutos de la sangre.
Muchos métodos de dopaje sanguíneo son ilegales, en particular en los deportes profesionales, donde se considera que otorgan una ventaja artificial al competidor. Las agencias antidopaje utilizan pruebas para tratar de identificar a las personas que se han dopado con sangre utilizando diversos métodos, generalmente mediante el análisis de muestras de sangre de los competidores.
El dopaje sanguíneo se define como el uso de productos ilícitos (por ejemplo, eritropoyetina (EPO), darbepoetina-alfa, estabilizadores del factor inducible por hipoxia (HIF)) y métodos (por ejemplo, aumentar la capacidad aeróbica maximizando la absorción de O 2 ) para mejorar el transporte de O 2 del cuerpo a los músculos. [2]
El cuerpo realiza respiración aeróbica para proporcionar suficiente suministro de O2 a los músculos esqueléticos en ejercicio y los principales factores determinantes se muestran en la figura 1. La tasa de consumo máximo de O2 ( O2max ) depende del gasto cardíaco, la extracción de O2 y la masa de hemoglobina. El gasto cardíaco de un atleta es difícil de manipular durante las competiciones y la distribución del gasto cardíaco se encuentra en la tasa máxima (es decir, 80%) durante las competiciones. Además, la extracción de O2 es aproximadamente del 90% en el ejercicio máximo. Por lo tanto, el único método para mejorar el rendimiento físico que queda es aumentar el contenido de O2 en la arteria mejorando la masa de hemoglobina. En otras palabras, la concentración de hemoglobina y el volumen sanguíneo contribuyen a la masa de hemoglobina. [2]
Muchas formas de dopaje sanguíneo se deben al uso indebido de fármacos. Estos tratamientos farmacológicos se han creado para uso clínico con el fin de aumentar el suministro de oxígeno cuando el cuerpo humano no puede hacerlo de forma natural.
La eritropoyetina (EPO) es una hormona glucoproteica producida por los fibroblastos intersticiales del riñón que envían señales para la eritropoyesis en la médula ósea. El aumento de la actividad de un hemocitoblasto (célula madre de los glóbulos rojos) permite que la sangre tenga una mayor capacidad de transporte de oxígeno. La EPO se desarrolló inicialmente para contrarrestar los efectos de la quimioterapia y la radioterapia en pacientes con cáncer. [3] La EPO también estimula la cicatrización de heridas. [4] Debido a sus efectos secundarios fisiológicos, en particular el aumento del hematocrito, la EPO se ha convertido en una droga con potencial de abuso por parte de ciclistas profesionales y aficionados.
El estabilizador del factor inducible por hipoxia (estabilizador HIF) es un fármaco utilizado para tratar la enfermedad renal crónica. Como la mayoría de los factores de transcripción, el factor de transcripción HIF es responsable de la expresión de una proteína. El estabilizador HIF activa la actividad de la EPO debido a la hipoxia inducida por la anemia, el estrés metabólico y la vasculogénesis (la creación de nuevos vasos sanguíneos). [5] Los estabilizadores HIF que utilizan los ciclistas en combinación con cloruro de cobalto/desferrioxamina estimulan y desregulan la producción natural de la hormona eritropoyetina. [6] A una PaO 2 fisiológicamente baja de alrededor de 40 mmHg, la EPO se libera de los riñones para aumentar el transporte de hemoglobina. [7] La combinación de fármacos libera constantemente EPO debido al aumento de la transcripción a nivel celular. El efecto desaparece cuando los estabilizadores HIF, cloruro de cobalto/desferrioxamina, se excretan y/o se descomponen en el cuerpo.
El trispirofosfato de mioinositol (ITPP), también conocido como compuesto número OXY111A, es un efector alostérico de la hemoglobina que provoca un desplazamiento hacia la derecha de la curva de disociación oxígeno-hemoglobina , aumentando la cantidad de oxígeno liberado de los glóbulos rojos al tejido circundante durante cada paso por el sistema cardiovascular. [8] El ITPP ha sido objeto de investigación antidopaje tanto en humanos [9] como en caballos de carreras . [10]
Las transfusiones de sangre se pueden clasificar tradicionalmente como autólogas , donde el donante de sangre y el receptor de la transfusión son los mismos, o como alogénicas /homólogas, donde la sangre se transfunde a alguien que no es el donante. La transfusión de sangre comienza con la extracción de 1 a 4 unidades de sangre (1 unidad = 450 ml de sangre) varias semanas antes de la competición. La sangre se centrifuga, los componentes plasmáticos se reinfunden inmediatamente y los elementos corpusculares, principalmente glóbulos rojos (RBC), se almacenan refrigerados a 4 °C o congelados a −80 °C. [11] Como la sangre almacenada por refrigeración muestra una disminución constante en el número de GR, un porcentaje sustancial, hasta el 40%, de los GR almacenados pueden no ser viables. [12] El proceso de congelación, por el contrario, limita el envejecimiento de las células, lo que permite el almacenamiento de la sangre hasta 10 años con una pérdida del 10% al 15% de GR. [13] Los glóbulos rojos almacenados se vuelven a infundir, generalmente entre 1 y 7 días antes de un evento de alta resistencia. Como en cada transfusión autóloga se elimina una cantidad significativa de hierro, los pacientes que se someten a donaciones autólogas suelen necesitar un tiempo adecuado de recuperación de no menos de 3 días desde la última donación y suplementos de hierro adecuados. Casi el 50% de las donaciones autólogas no son utilizadas por el donante y se descartan, ya que las normas actuales no permiten la transfusión de estas unidades a otro paciente por razones de seguridad. [ cita requerida ]
El desarrollo bioquímico y biotecnológico ha permitido abordar este problema de forma novedosa, en forma de transportadores de O2 diseñados , conocidos como "sustitutos de la sangre". Los sustitutos de la sangre disponibles en la actualidad son principalmente soluciones de hemoglobina polimerizada o transportadores de oxígeno basados en hemoglobina (HBOC) y perfluorocarbonos (PFC). [14] [15]
Los transportadores de oxígeno basados en hemoglobina son hemoglobinas humanas o animales diseñadas intra/intermolecularmente, optimizadas únicamente para el suministro de oxígeno y una circulación intravascular más prolongada. La presencia de 2,3-difosfoglicerato dentro de los eritrocitos mantiene la afinidad normal de la hemoglobina por el oxígeno. Los HBOC no contienen eritrocitos y pierden esta interacción, por lo tanto, las soluciones de HBOC humanas no modificadas tienen una afinidad por el oxígeno muy alta que compromete su función. Los métodos químicos desarrollados para superar este problema han dado como resultado transportadores que liberan oxígeno de manera efectiva a la pO2 fisiológica de los tejidos periféricos. [16]
Una característica común de todos los HBOC es su resistencia a disociarse cuando se disuelven en medios, lo que contrasta con la hemoglobina de disociación natural en condiciones no fisiológicas. Los HBOC pueden hipotéticamente proporcionar mayores beneficios a los atletas que los proporcionados por la hemoglobina equivalente en la infusión de glóbulos rojos tradicional. Los desarrollos recientes han demostrado que los HBOC no solo son simples sustitutos de los glóbulos rojos, sino donantes de O 2 altamente efectivos en términos de oxigenación tisular. Los efectos adicionales incluyen aumentos en el hierro sérico sanguíneo, ferritina y Epo; [17] hasta un 20% más de difusión de oxígeno y mejor capacidad de ejercicio; [18] mayor producción de CO 2 ; y menor generación de ácido láctico en la actividad anaeróbica. [19] Se ha demostrado en ensayos que los HBOC son extremadamente peligrosos en humanos. Debido a que los HBOC aumentan tanto el riesgo de muerte como el riesgo de infarto de miocardio, los ensayos clínicos se terminaron. No están disponibles comercialmente en los EE. UU. o Europa y no hay un uso aprobado para ellos. [20]
Los PFC, también conocidos como fluorocarbonos , son compuestos sintéticos inertes e insolubles en agua que consisten principalmente en átomos de carbono y flúor unidos entre sí en fuertes enlaces C–F. Los PFC son emulsiones líquidas sustancialmente transparentes e incoloras que son heterogéneas en peso molecular, área de superficie, carga electrónica y viscosidad; su alto contenido de átomos de flúor densos en electrones da como resultado poca interacción intramolecular y baja tensión superficial, lo que hace que estas sustancias sean excelentes disolventes para gases, especialmente oxígeno y dióxido de carbono. [14] Algunas de estas moléculas pueden disolver 100 veces más oxígeno que el plasma. Los PFC son naturalmente hidrófobos y necesitan ser emulsionados para ser inyectados por vía intravenosa. Dado que los PFC disuelven en lugar de unirse al oxígeno, su capacidad para servir como sustituto de la sangre está determinada principalmente por los gradientes de pO 2 en el pulmón y en el tejido diana. Por lo tanto, sus propiedades de transporte de oxígeno difieren sustancialmente de las de la sangre completa y, especialmente, de las de los glóbulos rojos. [21] Con una pO2 ambiental convencional de 135 mmHg, el contenido de oxígeno de 900 mL/L de perfluorocarbono es inferior a 50 mL/L, mientras que un contenido de oxígeno óptimo de 160 mL/L, que sigue siendo inferior al de la sangre entera en condiciones normales, solo se puede lograr con una pO2 superior a 500 mmHg. En la práctica, con una pO2 alveolar convencional de 135 mmHg, los PFC no podrán proporcionar suficiente oxigenación a los tejidos periféricos. [21] [22]
Debido a su pequeño tamaño, los PFC pueden penetrar la circulación por donde los eritrocitos no pueden fluir. En los capilares diminutos, los PFC producen el mayor beneficio, ya que aumentan el suministro local de oxígeno de manera mucho más eficiente de lo que se esperaría del aumento del contenido de oxígeno en arterias más grandes. [23] Además, como los gases están en estado disuelto dentro de los PFC, su pO2 promueve el suministro eficiente de oxígeno a los tejidos periféricos. Desde mediados de la década de 1980, las mejoras tanto en la capacidad de oxígeno como en las propiedades de emulsión de los PFC han llevado al desarrollo de transportadores de oxígeno basados en PFC de segunda generación; actualmente se están probando dos productos de PFC en ensayos clínicos de fase III. [24]
Se sabe ampliamente que los complejos de metales de transición desempeñan papeles importantes en la eritropoyesis ; como tal, la suplementación inorgánica está demostrando ser una técnica emergente en el dopaje sanguíneo. Particularmente notable es el complejo de cobalto, cobalamina (vitamina B 12 ), comúnmente utilizado como suplemento dietético. La cobalamina es un complejo importante utilizado en la fabricación de glóbulos rojos y, por lo tanto, fue de interés para su posible uso en el dopaje sanguíneo. Sin embargo, la evidencia experimental ha demostrado que la cobalamina no tiene efecto sobre la eritropoyesis en ausencia de una deficiencia de glóbulos rojos/oxígeno. [25] Estos resultados parecen confirmar mucho de lo que ya se sabe sobre el funcionamiento de la cobalamina. [25] La vía de señalización que induce la secreción de eritropoyetina y, posteriormente, la fabricación de glóbulos rojos utilizando cobalamina depende del O 2 . La eritropoyetina sólo se secreta en los riñones cuando hay deficiencia de O2 , por lo que la producción de glóbulos rojos es independiente de la cantidad de cobalamina administrada cuando no hay deficiencia de O2 . En consecuencia, la cobalamina tiene poco o ningún valor en el dopaje sanguíneo.
Más potente para su uso en el dopaje sanguíneo es el Co 2+ (administrado como cloruro de cobalto (II) , CoCl 2 ). Se sabe que el cloruro de cobalto es útil en el tratamiento de pacientes anémicos. [26] [27] Evidencia experimental reciente ha demostrado la eficacia del cloruro de cobalto en el dopaje sanguíneo. [26] Estudios sobre la acción de esta especie han demostrado que el Co 2+ induce respuestas similares a la hipoxia, siendo la respuesta más relevante la eritropoyesis. El Co 2+ induce esta respuesta uniéndose al extremo N-terminal (dominio de bucle de hélice) de los factores de transcripción inductores de hipoxia HIF-1α y HIF-2α, y por lo tanto estabiliza estos complejos proteicos. [27] [28] En condiciones normales de O 2 , los HIF se desestabilizan a medida que los residuos de prolina y asparagina son hidroxilados por las hidroxilasas HIF-α, estos HIF inestables se degradan posteriormente siguiendo una vía ubiquitina-proteosoma, como tal, no pueden unirse y activar la transcripción de genes que codifican eritropoyetina (EPO). [27] [28] Con la estabilización de Co 2+ , se previene la degradación y los genes que codifican EPO pueden entonces ser activados. El mecanismo para esta estabilización del extremo N de Co 2+ aún no se entiende completamente. Además de la unión del extremo N, también se ha planteado la hipótesis de que el reemplazo de Fe 2+ por Co 2+ en el sitio activo de la hidroxilasa podría ser un factor que contribuya a la acción estabilizadora de Co 2+ . [27] Sin embargo, se entiende que la unión de Co 2+ permite la unión de ubiquitina pero previene la degradación proteosomal. [28]
En 2004 se implementó una prueba para detectar el dopaje por transfusión de sangre alogénica/homóloga. La citometría de flujo es el método de elección. Al examinar los marcadores en la superficie de las células sanguíneas, el método puede determinar si hay sangre de más de una persona presente en la circulación de un atleta. La prueba utiliza 12 antisueros dirigidos contra los antígenos del grupo sanguíneo, obtenidos del plasma del donante. Los antígenos se marcan con anticuerpos secundarios, que se conjugan con ficoeritrina para marcar los glóbulos rojos recubiertos de IgG o IgM y mejorar la detección por citometría de flujo [2] [29] La citometría de flujo puede detectar variaciones menores en los antígenos del grupo sanguíneo. La evaluación pudo distinguir la sangre de sujetos que habían recibido anteriormente al menos una unidad de sangre alogénica. [29] Esta técnica puede detectar pequeñas poblaciones (<5%) de células que son antigénicamente distintas de los glóbulos rojos del propio individuo. [29]
La detección del dopaje con sangre autóloga se realiza indirectamente a través de la técnica de reinhalación de CO para medir los aumentos no fisiológicos en la masa de Hb. El principio del método de reinhalación de CO utilizado actualmente requiere una inhalación de una mezcla de gases de O2-CO durante unos 10-15 minutos. [ 30] Al medir la diferencia en la concentración de carboxihemoglobina (HbCO) antes y después de la reinhalación, se puede calcular el volumen de CO y la capacidad de unión de la Hb para el CO (1,39 ml g-1), la masa total de Hb. [30] Este método de detección es problemático para un atleta, ya que no es deseable respirar CO poco antes de una competencia, lo que potencialmente puede afectar su rendimiento.
El método de detección de transportadores de oxígeno basados en hemoglobina (es decir, oxiglobulina) se realiza en cuatro pasos separados. El primer paso implica la eliminación de proteínas abundantes en las muestras de sangre por inmunodepleción (es decir, kit de inmunodepleción plasmática Proteo Prep 20). [31] Este proceso garantiza que otras proteínas (es decir, albúmina e inmunoglobulina) no interfieran con la separación por electroforesis capilar (CE) al cambiar la ionización. El segundo paso, la separación por CE se realiza bajo ciertas condiciones, en este caso, el electrolito de fondo que consiste en formato de amonio (75 mM a pH 9,5) para proporcionar una resolución suficiente entre HBOC y Hb. [31] El tercer paso, la detección UV/Vis se realizó a 415 nm para detectar selectivamente HBOC y HB. El cuarto paso, el tiempo de vuelo o el espectrómetro de masas permitió una mayor precisión en la selectividad entre hemoproteínas y otras proteínas y la determinación definitiva de la captación de HBOC. [32] Los límites de detección para CE-UV/Vis a 415 nm y CE-ESI-TOF/MS son 0,20 y 0,45 g/dL para plasma respectivamente. [31]
El cobalto se puede detectar mediante análisis de sangre de laboratorio si la cantidad ingerida es superior a 400 μg por día. Como la concentración en sangre total es superior a 1 μg/L y la concentración en orina es superior a 10 μg/L después de al menos 10 días de administración. La dosis, que aumenta la producción de glóbulos rojos a aproximadamente el 16%-21%, es de unos 68 mg de Co por día durante al menos 10 días de administración oral. La concentración prevista de cobalto en sangre total supera los 200 μg/L dos horas después de la última ingesta y las concentraciones medias de cobalto en orina superan los 3000 μg/L dentro de las 24 horas posteriores a la ingesta. Se llevó a cabo un estudio en el que 23 sujetos debían tomar 900 μg por día en forma de CoCl 2 durante 10 días. Las predicciones del modelo se compararon luego con el estudio. El resultado muestra que las predicciones del modelo para sangre y orina se encuentran entre la concentración media de los grupos masculino y femenino, lo que indica que las predicciones del modelo representan suficientemente a la población de prueba en su conjunto. [33]
Ya en 1947, los científicos de investigación militar estudiaban formas de aumentar la tolerancia de los pilotos de combate a la hipoxia a gran altitud. En uno de esos estudios, se transfundieron glóbulos rojos a diez hombres en el centro de investigación naval de Estados Unidos, lo que dio como resultado un aumento de la capacidad de oxígeno. [34]
En 1993, los comandantes de las Fuerzas Especiales de Estados Unidos en Fort Bragg comenzaron a experimentar con el dopaje sanguíneo, también conocido como carga de sangre. Los operadores de las Fuerzas Especiales proporcionaban dos unidades de sangre completa, de la que se extraían glóbulos rojos, se concentraban y se almacenaban a bajas temperaturas. 24 horas antes de una misión o batalla, se volvía a infundir una pequeña cantidad de glóbulos rojos al soldado. Los científicos militares creen que el procedimiento aumenta la resistencia y el estado de alerta de los soldados debido al aumento de la capacidad de la sangre para transportar oxígeno. [ cita requerida ]
En 1998, las Fuerzas de Defensa de Australia aprobaron esta técnica para el Regimiento de Servicio Aéreo Especial. El nutricionista senior de la Organización de Ciencia y Tecnología de Defensa de Australia , Chris Forbes-Ewan, dijo que, a diferencia de lo que ocurre en el deporte, "todo vale en el amor y en la guerra". "Lo que estamos tratando de obtener es una ventaja sobre cualquier adversario potencial", dijo Forbes-Ewan. [35] En este estudio, se rechazaron más de 50 drogas y técnicas para mejorar el rendimiento. Las seis que se aprobaron son cafeína , efedrina , bebidas energéticas , modafinilo , creatina y carga sanguínea. [36]
El dopaje sanguíneo comenzó a fines de la década de 1960 [37] pero no fue ilegalizado hasta 1986. Si bien todavía era legal, era comúnmente utilizado por corredores de media y larga distancia. El primer caso conocido de dopaje sanguíneo ocurrió en los Juegos Olímpicos de Verano de 1980 en Moscú cuando Kaarlo Maaninka recibió una transfusión de dos pintas de sangre antes de ganar medallas en las carreras de pista de 5 y 10 kilómetros, aunque esto no estaba en contra de las reglas en ese momento. [38] El ciclista Joop Zoetemelk admitió haber recibido transfusiones de sangre durante el Tour de Francia de 1976 , donde terminó segundo, aunque afirmó que estas tenían la intención de tratar su anemia en lugar de mejorar su rendimiento. [39] [40] En el mismo año, el ciclista Francesco Moser usó transfusiones de sangre para prepararse para su exitoso intento de romper el récord de la hora . [39] El "dopaje sanguíneo" fue prohibido por el Comité Olímpico Internacional (COI) en 1985, aunque en ese momento no existía ninguna prueba para ello. [40]
El ciclista Niklas Axelsson dio positivo por EPO en 2000.
El ciclista Tyler Hamilton dio positivo en una prueba de separación de células activadas por fluorescencia para detectar transfusiones de sangre homólogas durante los Juegos Olímpicos de 2004. Se le permitió quedarse con su medalla de oro porque el procesamiento de su muestra impidió realizar una segunda prueba de confirmación. Apeló una segunda prueba positiva de transfusión homóloga de la Vuelta a España de 2004 ante el Tribunal Internacional de Arbitraje Deportivo , pero su apelación fue denegada. Los abogados de Hamilton propusieron que Hamilton podría ser una quimera genética o haber tenido un " gemelo evanescente " para explicar la presencia de glóbulos rojos de más de una persona. Si bien teóricamente posibles, se dictaminó que estas explicaciones eran de "probabilidad insignificante". [41]
El ciclista del Tour de Francia, Alexander Vinokourov , del equipo Astana , dio positivo para dos poblaciones de células sanguíneas diferentes y, por lo tanto, para transfusión homóloga, según varias noticias del 24 de julio de 2007. Vinokourov se sometió a una prueba después de su victoria en la contrarreloj de la etapa 13 del Tour el 21 de julio de 2007. Una prueba de dopaje no se considera positiva hasta que se analiza una segunda muestra para confirmar la primera. La muestra B de Vinokourov ahora ha dado positivo y se enfrenta a una posible suspensión de dos años y una multa equivalente a un año de salario. [42] También dio positivo después de la etapa 15. [43] [44]
El compañero de equipo de Vinokourov, Andrej Kashechkin, también dio positivo por dopaje sanguíneo homólogo [45] el 1 de agosto de 2007, apenas unos días después de la conclusión del Tour de Francia de 2007 (una carrera que había estado dominada por escándalos de dopaje ). Su equipo se retiró después de que se revelara que Vinokourov se había dopado.
Según los investigadores rusos, Alexei Cherepanov , prospecto de los New York Rangers y jugador de hockey ruso de 19 años, estuvo involucrado en dopaje sanguíneo durante varios meses antes de morir el 13 de octubre de 2008, después de desplomarse en el banquillo durante un partido en Rusia. También tenía miocarditis . [46]
La patinadora de velocidad alemana y cinco veces medallista de oro olímpica Claudia Pechstein fue suspendida durante dos años en 2009 por presunto dopaje sanguíneo, basándose en niveles irregulares de reticulocitos en su sangre y la suposición de que estos niveles siempre eran más altos durante las competiciones. Su recuento medio de reticulocitos durante los diez años de 2000 a 2009 fue del 2,1% durante los principales eventos como los Juegos Olímpicos y durante los campeonatos mundiales. En las carreras de la Copa del Mundo, el recuento medio de reticulocitos fue del 1,9% y durante las fases de entrenamiento del 2,0%. [47] El Tribunal de Arbitraje Deportivo confirmó la prohibición en noviembre de 2009 al afirmar: "...una vez que se haya excluido con seguridad la posibilidad de una enfermedad de la sangre...". [48] En septiembre de 2010, el Tribunal Supremo Federal suizo rechazó la apelación de la atleta, afirmando que la anomalía sanguínea hereditaria de Pechstein ya se conocía ("die vererbte Blutanomalie bekannt gewesen sei"). [49]
El 20 de mayo de 2011, Tyler Hamilton entregó su medalla de oro olímpica de 2004 a la Agencia Antidopaje de Estados Unidos [50] después de admitir haberse dopado en una entrevista en 60 Minutes .
El 23 de agosto de 2012, Lance Armstrong fue despojado de sus siete títulos del Tour de Francia y suspendido de por vida por el organismo rector del ciclismo tras un informe de la Agencia Antidopaje de Estados Unidos que lo acusaba de liderar un programa de dopaje durante su carrera ciclista. Más tarde admitió haber usado sustancias prohibidas, incluido el dopaje sanguíneo con transfusiones y EPO, en una entrevista con Oprah Winfrey el 17 de enero de 2013. [51]
En junio de 2014, el luchador de la UFC Chael Sonnen dio positivo por EPO. [52] Un mes después, otro luchador de la UFC, Ali Bagautinov, también dio positivo por EPO. [53]
En febrero de 2018, la poseedora del récord mundial de obstáculos bahreiní y de 3000 m obstáculos, Ruth Jebet, dio positivo por EPO y el 4 de marzo fue suspendida por 4 años. [54]
El simple acto de aumentar el número de glóbulos rojos en la sangre puede estar asociado con el síndrome de hiperviscosidad que se caracteriza por el aumento de la viscosidad sanguínea y la disminución del gasto cardíaco y la velocidad del flujo sanguíneo que resulta en la reducción del suministro de oxígeno periférico. [55] Por ejemplo, una sobredosis de EPO puede espesar la sangre en un lodo altamente viscoso y que obstruye las arterias. Esto aumenta las probabilidades de ataque cardíaco, accidente cerebrovascular, flebitis y embolia pulmonar , que se ha visto en casos en los que hay demasiada sangre reintroducida en el torrente sanguíneo. Debido a que el dopaje sanguíneo aumenta el volumen de glóbulos rojos, introduce efectivamente una condición llamada policitemia , un trastorno sanguíneo que tiene resultados adversos conocidos como ataques cardíacos o accidentes cerebrovasculares.
La contaminación de la sangre durante la preparación o el almacenamiento es otro problema. En 2002, se observó contaminación en 1 de cada 500.000 transfusiones de glóbulos rojos. [56] La contaminación de la sangre puede provocar sepsis o una infección que afecta a todo el cuerpo.
Ciertos medicamentos utilizados para aumentar los glóbulos rojos pueden reducir la función hepática y provocar insuficiencia hepática, problemas hipofisarios y aumentos en los niveles de colesterol. [57]