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Enzima de tapado

Una enzima de caperuza (CE) es una enzima que cataliza la unión de la caperuza 5' a las moléculas de ARN mensajero que están en proceso de sintetizarse en el núcleo celular durante las primeras etapas de la expresión génica . La adición de la caperuza se produce de forma cotranscripcional , después de que la molécula de ARN en crecimiento contenga tan solo 25 nucleótidos . La reacción enzimática es catalizada específicamente por el dominio carboxilo-terminal fosforilado (CTD) de la ARN polimerasa II . Por lo tanto, la caperuza 5' es específica de los ARN sintetizados por esta polimerasa en lugar de los sintetizados por la ARN polimerasa I o la ARN polimerasa III . El pre-ARNm sufre una serie de modificaciones: caperuza 5', empalme y poliadenilación 3' antes de convertirse en ARNm maduro que sale del núcleo para traducirse en proteínas funcionales y la caperuza del extremo 5' es la primera de estas modificaciones. Tres enzimas, la ARN trifosfatasa , la guanililtransferasa (o CE) y la metiltransferasa, participan en la adición de la tapa 5' metilada al ARNm.

Formación del casquete

Estructura de 5'cap
Estructura de tapa de 5'

La colocación de un tapón es un proceso de tres pasos que utiliza las enzimas ARN trifosfatasa, guanililtransferasa y metiltransferasa. [1] [2] A través de una serie de tres pasos, se añade el tapón al grupo hidroxilo 5' del primer nucleótido de la cadena de ARNm en crecimiento mientras todavía se está produciendo la transcripción . [1] [3] En primer lugar, la ARN trifosfatasa 5' hidroliza el grupo trifosfato 5' para formar ARN difosfato. A continuación, la adición de GMP por la guanililtransferasa produce el tapón de guanosina . Por último, la ARN metiltransferasa transfiere un grupo metilo al tapón de guanosina para producir el tapón de 7-metilguanosina que se une al extremo 5' de la transcripción. [1] [3] [4] [5] Estas tres enzimas, llamadas colectivamente enzimas de protección, solo pueden catalizar sus respectivas reacciones cuando se unen a la ARN polimerasa II, una enzima necesaria para la transcripción del ADN en pre-ARNm. Cuando se logra este complejo de ARN polimerasa II y enzimas de protección, estas últimas pueden agregar la protección al ARNm mientras lo produce la ARN polimerasa II. [6]

Función

Imagen de exportación de ARNm
Una ilustración de cómo se procesa el ARNm para su exportación, comenzando con el proceso de tapado 5'

El ARN eucariota debe sufrir una serie de modificaciones para poder ser exportado desde el núcleo y traducido con éxito a proteínas funcionales, muchas de las cuales dependen de la protección del ARNm, la primera modificación del ARNm que se produce. [6] [7] La ​​protección 5' es esencial para la estabilidad del ARNm, mejorando el procesamiento, la exportación y la traducción del ARNm. [1] [7] [8] Después de una protección exitosa, un evento de fosforilación adicional inicia el reclutamiento de la maquinaria necesaria para el empalme del ARN, un proceso por el cual se eliminan los intrones para producir un ARNm maduro. [6] La adición de la protección al ARNm confiere protección al transcrito de las exonucleasas que degradan el ARN desprotegido y ayudan en el proceso de transporte de exportación nuclear para que el ARNm pueda traducirse para formar proteínas. [1] La función de la protección 5' es esencial para la expresión final del ARN. [1]

Estructura

La enzima de tapado es parte de la superfamilia de las nucleotidil transferasas covalentes , que también incluye las ligasas de ADN y las ligasas de ARN . [7] [9] [10] [11] Las enzimas de esta superfamilia comparten las siguientes similitudes:

La enzima de protección se compone de dos dominios , un dominio de nucleotidil transferasa (NTasa) y un dominio de unión a oligonucleótidos (OB) C-terminal. [7] [10] El dominio NTasa, conservado en las enzimas de protección, ligasas de ADN y ARN, está formado por 5 motivos, I, III, IIIa, IV y V. [7] [10] El motivo I o KxDG es el sitio activo donde se forma el intermediario covalente (lisil)-N-GMP. [7] [8] [9] [11] Tanto el dominio NTasa como el OB experimentan cambios conformacionales que ayudan en la reacción de protección. [10]

Las enzimas de capuchón se encuentran en el núcleo de las células eucariotas . [8] [12] Dependiendo del organismo, la enzima de capuchón es un polipéptido monofuncional o bifuncional . [4] [5] Las guanililtransferasas (Ceg1) de Saccharomyces cerevisiae están codificadas por el gen CEG1 y están compuestas de 459 aminoácidos (53 kD). [4] [13] La ARN trifosfatasa (Cet1) es un polipéptido separado de 549 aminoácidos (80 kD), codificado por el gen CET1 . [4] [13] [14] La enzima de capuchón humana es un ejemplo de un polipéptido bifuncional, que tiene dominios de trifosfatasa (N-terminal) y guanililtransferasa (C-terminal). [15] [16] El dominio de la guanililtransferasa del ARNm humano de la enzima de caperuza está compuesto por siete hélices y quince cadenas β que se agrupan en tres, cinco y siete cadenas, dispuestas como láminas β antiparalelas . [15] La estructura de la enzima tiene tres subdominios denominados bisagra, base y tapa. [15] El sitio de unión de GTP se encuentra entre el dominio bisagra y base. [15] El dominio de tapa determina la conformación de la hendidura del sitio activo , que consta del sitio de unión de GTP, la fosfoamida que une la lisina y los residuos circundantes. [15] El dominio de la guanililtransferasa está unido al dominio de la trifosfatasa a través de una estructura de bucle flexible de 25 aminoácidos. [15]

Impacto de la actividad de la enzima

El empalme depende de la presencia de la tapa de 7-metilguanosina. Un defecto en el empalme puede ocurrir como resultado de una o más mutaciones en la guanililtransferasa , que puede inhibir la actividad enzimática, impidiendo la formación de la tapa. Sin embargo, la gravedad del efecto depende de la mutación de la guanililtransferasa. [1] Además, la guanililtransferasa alivia la represión transcripcional mediada por NELF . [1] [17] NELF junto con DSIF previene la elongación de la transcripción. [1] [5] Por lo tanto, las mutaciones en la enzima pueden afectar la elongación de la transcripción. [1]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcdefghij Cowling VH (diciembre de 2009). "Regulación de la metilación de la tapa del ARNm". The Biochemical Journal . 425 (2): 295–302. doi :10.1042/BJ20091352. PMC  2825737 . PMID  20025612.
  2. ^ Mandal SS, Chu C, Wada T, Handa H, Shatkin AJ, Reinberg D (mayo de 2004). "Interacciones funcionales de la enzima de protección de ARN con factores que regulan positiva y negativamente el escape del promotor por la ARN polimerasa II". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 101 (20): 7572–7. Bibcode :2004PNAS..101.7572M. doi : 10.1073/pnas.0401493101 . PMC 419647 . PMID  15136722. 
  3. ^ ab Fabrega C, Hausmann S, Shen V, Shuman S, Lima CD (enero de 2004). "Estructura y mecanismo de la metiltransferasa de cap (guanina-N7) del ARNm". Molecular Cell . 13 (1): 77–89. doi : 10.1016/s1097-2765(03)00522-7 . PMID  14731396.
  4. ^ abcd Ho CK, Sriskanda V, McCracken S, Bentley D, Schwer B, Shuman S (abril de 1998). "El dominio guanililtransferasa de la enzima de protección del ARNm de mamíferos se une al dominio carboxilo-terminal fosforilado de la ARN polimerasa II". The Journal of Biological Chemistry . 273 (16): 9577–85. doi : 10.1074/jbc.273.16.9577 . PMID  9545288.
  5. ^ abc Kim HJ, Jeong SH, Heo JH, Jeong SJ, Kim ST, Youn HD, Han JW, Lee HW, Cho EJ (julio de 2004). "La actividad enzimática de protección del ARNm está asociada a una elongación temprana de la transcripción". Biología molecular y celular . 24 (14): 6184–93. doi :10.1128/MCB.24.14.6184-6193.2004. PMC 434235 . PMID  15226422. 
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  8. ^ abc Wen Y, Yue Z, Shatkin AJ (octubre de 1998). "La enzima de recubrimiento de los mamíferos se une al ARN y utiliza el mecanismo de la proteína tirosina fosfatasa". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 95 (21): 12226–31. Bibcode :1998PNAS...9512226W. doi : 10.1073/pnas.95.21.12226 . PMC 22813 . PMID  9770468. 
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