FcεRI se demostró en células del músculo liso de las vías respiratorias bronquiales/traqueales en pacientes normales y asmáticos. El entrecruzamiento de FcεRI por anticuerpos IgE y anti-IgE condujo a la liberación de citocinas Th2 (IL-4, -5 y -13) y de quimiocina CCL11/eotaxina-1; y movilización ([Ca2+]i), lo que sugiere un probable vínculo mediado por IgE-FcεRI-ASM ( célula del músculo liso de las vías respiratorias ) con la inflamación y la hiperreactividad de las vías respiratorias . [7] [8]
Mecanismo de acción
La reticulación del FcεRI a través de complejos IgE- antígeno conduce a la desgranulación de mastocitos o basófilos y a la liberación de mediadores inflamatorios . [9] En condiciones de laboratorio, la degranulación de basófilos aislados también se puede inducir con anticuerpos contra el FcεRIα, que entrecruzan el receptor. Estos autoanticuerpos reticulantes y potencialmente patógenos contra el FcεRIα se han aislado de la sangre del cordón umbilical humano , lo que sugiere que se producen de forma natural y que ya están presentes en el nacimiento. Sin embargo, su epítopo en FcεRIα quedó enmascarado por la IgE y la afinidad de los autoanticuerpos correspondientes encontrados en adultos sanos parecía reducida. [10]
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