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Reacción de enrojecimiento por alcohol

La reacción de rubor alcohólico es una afección en la que una persona desarrolla rubores o manchas asociadas con eritema en la cara, el cuello, los hombros, las orejas y, en algunos casos, todo el cuerpo después de consumir bebidas alcohólicas . La reacción es el resultado de una acumulación de acetaldehído , un subproducto metabólico del metabolismo catabólico del alcohol , y es causada por una deficiencia de aldehído deshidrogenasa 2. [4]

Este síndrome se ha asociado con tasas de alcoholismo inferiores a la media, posiblemente debido a su asociación con efectos adversos después de beber alcohol. [5] Sin embargo, también se ha asociado con un mayor riesgo de cáncer de esófago en quienes beben. [4] [6] [7]

La reacción también se denomina "rubor asiático" debido a su frecuente aparición en los asiáticos orientales , ya que aproximadamente entre el 30 y el 50 % de los chinos, japoneses y coreanos muestran respuestas fisiológicas características al beber alcohol, que incluyen rubor facial, náuseas , dolores de cabeza y frecuencia cardíaca acelerada . La afección también puede ser muy frecuente en algunas poblaciones del sudeste asiático e inuit . [4] [2] [3] [8]

Signos y síntomas

La espalda de un hombre del este de Asia que muestra una reacción alérgica al alcohol.

El síntoma más evidente de la reacción alérgica al alcohol es el enrojecimiento de la cara y el cuerpo después de beber alcohol. [4] Otros efectos incluyen "náuseas, dolor de cabeza y malestar físico general". [9] Las personas afectadas por esta afección muestran una mayor reducción de las funciones psicomotoras al consumir alcohol que las que no lo padecen. [10]

Muchos casos de reacciones respiratorias inducidas por el alcohol , que incluyen rinitis y empeoramiento del asma , se desarrollan entre 1 y 60 minutos después de beber alcohol y se deben a las mismas causas que las reacciones de sofoco. [11]

El disulfiram , un fármaco que a veces se administra como tratamiento para el alcoholismo, induce efectos similares al sofoco o resaca provocados por el alcohol, lo que provoca la reacción disulfiram-alcohol . Inhibe la acetaldehído deshidrogenasa , lo que provoca un aumento de cinco a diez veces en la concentración de acetaldehído en el cuerpo después de beber alcohol, como sucede espontáneamente en personas propensas al sofoco. [12] [13]

Genética

Metabolismo del alcohol (etanol) a acetaldehído (etanal)
y luego a ácido acético (ácido etanoico)

La reacción de rubor por alcohol es una afección que experimentan con mayor frecuencia las personas de ascendencia del este de Asia, lo que da lugar a nombres como "rubor asiático" o "brillo asiático".

Distribución de frecuencia genotípica de ALDH2 (rs671).

Entre el 20 y el 30% de los asiáticos orientales son portadores del alelo rs671 (ALDH2*2) en el cromosoma 12, lo que da lugar a una enzima acetaldehído deshidrogenasa menos funcional , responsable de la descomposición del acetaldehído, y responsable de la mayoría de los incidentes de reacción de enrojecimiento por alcohol en todo el mundo. Según el análisis del proyecto HapMap , entre el 20% y el 30% de las personas de ascendencia china, japonesa y coreana tienen al menos un alelo ALDH2*2 , mientras que es poco frecuente entre los europeos y los africanos subsaharianos. [8]

El alelo rs671 es originario del este de Asia y más común en el sudeste de China. El análisis correlaciona el auge y la expansión del cultivo de arroz en el sur de China con la propagación del alelo. [5] No se conocen las razones de esta selección positiva, pero se ha planteado la hipótesis de que las concentraciones elevadas de acetaldehído pueden haber conferido protección contra ciertas infecciones parasitarias, como Entamoeba histolytica . [14]

Además, en alrededor del 80% de los asiáticos orientales , la rápida acumulación de acetaldehído se ve agravada por otra variante genética; en este caso, el alelo ADH1B*2 , que hace que la enzima alcohol deshidrogenasa convierta el alcohol en acetaldehído tóxico más rápidamente que otras variantes genéticas comunes fuera de Asia oriental. [5] [15]

Fisiopatología

Las personas con enrojecimiento facial debido a la deficiencia de ALDH2 pueden ser homocigotos , con dos alelos de baja actividad, o heterocigotos , con un alelo de baja actividad y uno normal. Los homocigotos para el rasgo encuentran tan desagradable el consumo de grandes cantidades de alcohol que generalmente están protegidos del cáncer de esófago , pero los heterocigotos pueden seguir bebiendo. Sin embargo, un bebedor con deficiencia de ALDH2 tiene entre cuatro y ocho veces más riesgo de desarrollar cáncer de esófago que un bebedor sin deficiencia de la enzima. [4] [7]

Como la mayoría de los asiáticos orientales tienen una variante del gen ADH , este riesgo se reduce un poco porque la variante ADH reduce cuatro veces el riesgo de cáncer de esófago. Sin embargo, las personas con deficiencia de ALDH2 que no son portadoras de esta variante ADH tienen el mayor riesgo de cáncer, ya que estos factores de riesgo actúan de manera multiplicativa al aumentar el tiempo de exposición al acetaldehído salival. [7]

La idea de que el acetaldehído es la causa del enrojecimiento también se demuestra con el uso clínico de disulfiram (Antabuse), que bloquea la eliminación del acetaldehído del cuerpo a través de la inhibición de la ALDH. Las altas concentraciones de acetaldehído descritas comparten similitudes con los síntomas del enrojecimiento (enrojecimiento de la piel, ritmo cardíaco acelerado, falta de aliento, dolor de cabeza punzante, confusión mental y visión borrosa). [16]

Diagnóstico

Para medir el nivel de reacción de rubor al alcohol, el método más preciso es determinar el nivel de acetaldehído en el torrente sanguíneo. Esto se puede medir mediante una prueba de alcoholemia o un análisis de sangre. [17] Además, medir la cantidad de enzimas metabolizadoras del alcohol, alcohol deshidrogenasas y aldehído deshidrogenasa, mediante pruebas genéticas puede predecir la cantidad de reacción que se tendrá.

Diagnóstico diferencial

Véase también

Referencias

  1. ^ ab Brooks PJ, Enoch MA, Goldman D, Li TK, Yokoyama A (marzo de 2009). "La respuesta de lavado con alcohol: un factor de riesgo no reconocido para el cáncer de esófago por consumo de alcohol". PLoS Medicine . 6 (3): e50. doi : 10.1371/journal.pmed.1000050 . PMC  2659709 . PMID  19320537.
  2. ^ ab Lee H, Kim SS, You KS, Park W, Yang JH, Kim M, et al. (2014). "Enrojecimiento asiático: factores genéticos y socioculturales del alcoholismo entre los asiáticos orientales". Enfermería de gastroenterología . 37 (5): 327–336. doi :10.1097/SGA.0000000000000062. PMID  25271825. S2CID  206059192.
  3. ^ ab Tashiro CJ (2014). "Asiáticos estadounidenses de ascendencia mixta y salud: navegando por aguas desconocidas". En Yoo GJ, Le MN, Oda AY (eds.). Manual de salud asiático-estadounidense . Springer. pág. 129–136 (132). ISBN 978-1493913442.
  4. ^ abcdef Brooks PJ, Enoch MA, Goldman D, Li TK, Yokoyama A (marzo de 2009). "La respuesta de lavado con alcohol: un factor de riesgo no reconocido para el cáncer de esófago por consumo de alcohol". PLoS Medicine . 6 (3): e50. doi : 10.1371/journal.pmed.1000050 . PMC 2659709 . PMID  19320537. 
  5. ^ abc Peng Y, Shi H, Qi XB, Xiao CJ, Zhong H, Ma RL, et al. (enero de 2010). "El polimorfismo ADH1B Arg47His en poblaciones del este asiático y expansión de la domesticación del arroz en la historia". BMC Evolutionary Biology . 10 (1): 15. Bibcode :2010BMCEE..10...15P. doi : 10.1186/1471-2148-10-15 . PMC 2823730 . PMID  20089146. 
  6. ^ "El enrojecimiento provocado por el alcohol indica un mayor riesgo de cáncer entre los asiáticos orientales". Institutos Nacionales de Salud (NIH) . 28 de agosto de 2015. Consultado el 18 de agosto de 2024 .
  7. ^ abc Lee CH, Lee JM, Wu DC, Goan YG, Chou SH, Wu IC, et al. (marzo de 2008). "Impacto carcinogenético de los genes ADH1B y ALDH2 en el riesgo de carcinoma de células escamosas del esófago con respecto al consumo de alcohol, tabaco y betel quid". Revista internacional del cáncer . 122 (6): 1347–1356. doi : 10.1002/ijc.23264 . PMID  18033686.
  8. ^ ab "rs671 es un SNP (polimorfismo de nucleótido único) clásico". SNPedia. 18 de noviembre de 2020. Archivado desde el original el 22 de octubre de 2018.
  9. ^ "El cáncer de esófago y el 'resplandor asiático'". Dartmouth Undergraduate Journal of Science. 21 de noviembre de 2009. Archivado desde el original el 12 de enero de 2016.
  10. ^ Kim SW, Bae KY, Shin HY, Kim JM, Shin IS, Youn T, et al. (mayo de 2010). "El papel del acetaldehído en la función psicomotora humana: un estudio cruzado, doble ciego y controlado con placebo". Psiquiatría biológica . 67 (9): 840–845. doi :10.1016/j.biopsych.2009.10.005. PMID  19914598. S2CID  21491905.
  11. ^ Adams KE, Rans TS (diciembre de 2013). "Reacciones adversas al alcohol y las bebidas alcohólicas". Anales de alergia, asma e inmunología . 111 (6): 439–445. doi :10.1016/j.anai.2013.09.016. PMID  24267355.
  12. ^ "Disulfiram". Información sobre medicamentos de MedlinePlus . Archivado desde el original el 1 de octubre de 2008. Consultado el 15 de noviembre de 2012 .
  13. ^ Toxicidad, Disulfiram en eMedicine
  14. ^ Oota H, Pakstis AJ, Bonne-Tamir B, Goldman D, Grigorenko E, Kajuna SL, et al. (marzo de 2004). "La evolución y la genética de poblaciones del locus ALDH2: deriva genética aleatoria, selección y bajos niveles de recombinación". Anales de genética humana . 68 (parte 2). Wiley: 93–109. doi :10.1046/j.1529-8817.2003.00060.x. PMID  15008789. S2CID  31026948.
  15. ^ Eng MY, Luczak SE, Wall TL (2007). "Genotipos ALDH2, ADH1B y ADH1C en asiáticos: una revisión de la literatura". Alcohol Research & Health . 30 (1): 22–27. PMC 3860439 . PMID  17718397. 
  16. ^ Wright C, Moore RD (junio de 1990). "Tratamiento del alcoholismo con disulfiram". The American Journal of Medicine . 88 (6): 647–655. doi : 10.1016/0002-9343(90)90534-k . PMID  2189310.
  17. ^ Ye L (31 de diciembre de 1969). "El alcohol y la reacción de rubor asiático". Revista SURG . 2 (2): 34–39. doi :10.21083/surg.v2i2.982. ISSN  2291-1367.
  18. ^ Boulton P, Purdy RA, Bosch EP, Dodick DW (febrero de 2007). "Síndrome de oreja roja primaria y secundaria: implicaciones para el tratamiento". Cefalea . 27 (2): 107–110. doi : 10.1111/j.1468-2982.2007.01270.x . PMID  17257229. S2CID  31973969.

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