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Dependencia psicológica

La dependencia psicológica es un trastorno cognitivo y una forma de dependencia que implica síntomas de abstinencia emocional-motivacionales –como ansiedad o anhedonia– al cese del consumo prolongado de drogas o de ciertas conductas repetitivas . [4] Se desarrolla a través de la exposición constante y frecuente a ciertas sustancias o comportamientos, lo que lleva a que un individuo requiera una mayor exposición para evitar experimentar un síndrome de abstinencia desagradable al dejar de fumar ( refuerzo negativo ). [5] [6] Se cree que la contraadaptación neuronal desempeña un papel en la generación de síntomas de abstinencia, que podrían estar mediados por cambios en la actividad de los neurotransmisores o una expresión alterada del receptor. [5] [6] [7] El enriquecimiento ambiental y la actividad física pueden atenuar los síntomas de abstinencia. [6]

Síntomas

Los síntomas de abstinencia psicológica incluyen: [4] [7] [8]

Desarrollo

La dependencia psicológica se desarrolla mediante la exposición constante y frecuente a un estímulo. Después de una exposición suficiente a un estímulo capaz de inducir dependencia psicológica (p. ej., consumo de drogas), se desarrolla un estado adaptativo que da lugar a la aparición de síntomas de abstinencia que afectan negativamente la función psicológica al cese de la exposición. [4]

Los psicoestimulantes , como la anfetamina o la cocaína , son un ejemplo de una clase de drogas en la que durante la abstinencia sólo se observan síntomas psicológicos emocionales, a diferencia de los síntomas de abstinencia somáticos que caracterizan los casos de dependencia física. [4] Si bien la dependencia psicológica a menudo se asocia con los efectos del uso prolongado de drogas, es posible el desarrollo de un síndrome conductual de dependencia-abstinencia. Por ejemplo, la dependencia del ejercicio puede desarrollarse en atletas aficionados y profesionales, por lo que se experimentan marcados síntomas de abstinencia cognitiva durante la abstinencia de actividad física, y la gravedad de los síntomas a menudo se intensifica junto con la duración de la abstinencia. [8] [6] Otros comportamientos que pueden producir síntomas de abstinencia psicológicos observables (es decir, causar dependencia psicológica) incluyen compras, sexo y autoestimulación mediante pornografía , y comer alimentos con alto contenido de azúcar o grasa, entre otros. [6]

El proceso responsable de la inducción de dependencia psicológica es un mecanismo de retroalimentación negativa que implica una contraadaptación neuronal, que conduce a la tolerancia a los efectos deseables de ciertas drogas o estímulos y a un síndrome de abstinencia posterior al cese abrupto de la exposición. [5] [7] Si bien la dependencia psicológica y la adicción son estados patológicos distintos mediados por modos opuestos de refuerzo, surgen a través de procesos biológicos parcialmente superpuestos. [5] [7] En el núcleo accumbens , ambas condiciones implican cascadas de señalización superpuestas que divergen en el factor de transcripción CREB . La regulación positiva de la expresión de CREB en el núcleo accumbens juega un papel importante en la mediación de la dependencia psicológica al inhibir la prominencia motivacional relacionada con la recompensa, que media la aparición de síntomas de abstinencia emocional-motivacionales. [5] La evidencia indica que la naturaleza desagradable de estos síntomas de abstinencia intensifica el deseo de reanudar la droga o el comportamiento asociado. [5]

Mecanismos biomoleculares

Se han identificado dos factores que desempeñan papeles fundamentales en la dependencia psicológica: el neuropéptido " factor liberador de corticotropina " (CRF) y el factor de transcripción genética " proteína de unión al elemento de respuesta al AMPc " (CREB). [1] El núcleo accumbens (NAcc) es una estructura cerebral que se ha implicado en el componente psicológico de la dependencia de drogas . En la NAcc, CREB es activado por monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) inmediatamente después de una euforia y desencadena cambios en la expresión genética que afectan a proteínas como la dinorfina ; Los péptidos de dinorfina reducen la liberación de dopamina en la NAcc al inhibir temporalmente la vía de recompensa . Por tanto, una activación sostenida de CREB obliga a tomar una dosis mayor para alcanzar el mismo efecto. Además, hace que el usuario se sienta generalmente deprimido e insatisfecho, e incapaz de encontrar placer en actividades que antes disfrutaba, lo que a menudo le lleva a volver a tomar otra dosis. [9]

Además de CREB, se plantea la hipótesis de que los mecanismos de estrés desempeñan un papel en la dependencia. Koob y Kreek han planteado la hipótesis de que durante el consumo de drogas, el CRF activa el eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (eje HPA) y otros sistemas de estrés en la amígdala extendida . Esta activación influye en el estado emocional desregulado asociado a la dependencia psicológica. Descubrieron que a medida que aumenta el consumo de drogas, también aumenta la presencia de CRF en el líquido cefalorraquídeo humano . En modelos de ratas, el uso por separado de inhibidores del CRF y antagonistas del receptor del CRF disminuyó la autoadministración del fármaco en estudio. Otros estudios de esta revisión mostraron una desregulación de otros neuropéptidos que afectan el eje HPA, incluida la encefalina, que es un péptido opioide endógeno que regula el dolor. También parece que los receptores opioides μ , sobre los que actúa la encefalina, influyen en el sistema de recompensa y pueden regular la expresión de las hormonas del estrés . [10]

El aumento de la expresión de los receptores AMPA en los MSN del núcleo accumbens es un mecanismo potencial de aversión producido por la abstinencia de drogas. [11]

Métodos para reducir la dependencia.

Un estudio examinó cómo las ratas experimentaron la abstinencia de morfina en diferentes entornos. Las ratas fueron colocadas en un ambiente estándar (SE) o en un ambiente enriquecido (EE). El estudio concluyó que la EE reducía los síntomas de abstinencia de depresión y ansiedad. [12]

Otro estudio examinó si los ejercicios de natación afectaban la intensidad de los síntomas psicológicos perceptibles en roedores durante la abstinencia de morfina. Concluyó que los estados ansiosos y depresivos de la abstinencia se redujeron en ratas del grupo de ejercicio. [13]

Distinción entre dependencia psicológica y física

El contraste definitorio entre los síndromes de dependencia psicológica y de dependencia física radica en la naturaleza de los síntomas de abstinencia que se experimentan al eliminar un estímulo particular después del desarrollo de la tolerancia. [4] La dependencia psicológica se caracteriza por síntomas que son de naturaleza cognitiva y pueden incluir ansiedad , disforia , agotamiento , hiperfagia o irritabilidad , entre otros síntomas. [4] [5] Por el contrario, la dependencia física implica síntomas enteramente somáticos , como diarrea , mialgia , náuseas , sudoración , temblores y otros síntomas que son fácilmente observables. [4] [14] Dependencia de sustancias es un término general que puede referirse a la dependencia psicológica o física, o ambas, dependiendo de la sustancia específica involucrada. [4]

Ver también

Notas

  1. ^ Las sustancias enumeradas en la columna de dependencia física también pueden inducir dependencia psicológica. Por el contrario, las sustancias enumeradas en la columna de dependencia psicológica no inducen dependencia física.

Referencias

  1. ^ ab Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Capítulo 15: Refuerzo y trastornos adictivos". En Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: una base para la neurociencia clínica (2ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. 364–375. ISBN 9780071481274.
  2. ^ Nestler EJ (diciembre de 2013). "Base celular de la memoria de la adicción". Diálogos en Neurociencia Clínica . 15 (4): 431–443. PMC 3898681 . PMID  24459410. A pesar de la importancia de numerosos factores psicosociales, en esencia, la adicción a las drogas implica un proceso biológico: la capacidad de la exposición repetida a una droga de abuso para inducir cambios en un cerebro vulnerable que impulsan la búsqueda y el consumo compulsivo de drogas, y pérdida de control sobre el consumo de drogas, que definen un estado de adicción. ... Una gran cantidad de literatura ha demostrado que dicha inducción de ΔFosB en neuronas de tipo D1 [núcleo accumbens] aumenta la sensibilidad de un animal a las drogas, así como las recompensas naturales y promueve la autoadministración de drogas, presumiblemente a través de un proceso de refuerzo positivo. Otro objetivo de ΔFosB es cFos: a medida que ΔFosB se acumula con la exposición repetida al fármaco, reprime c-Fos y contribuye al cambio molecular mediante el cual ΔFosB se induce selectivamente en el estado crónico de tratamiento con fármacos. 41 . ... Además, cada vez hay más pruebas de que, a pesar de una variedad de riesgos genéticos de adicción en la población, la exposición a dosis suficientemente altas de una droga durante largos períodos de tiempo puede transformar a alguien que tiene una carga genética relativamente menor en un adicto. 
  3. ^ Volkow ND, Koob GF, McLellan AT (enero de 2016). "Avances neurobiológicos del modelo de adicción a las enfermedades cerebrales". Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 374 (4): 363–371. doi :10.1056/NEJMra1511480. PMC 6135257 . PMID  26816013. Trastorno por uso de sustancias: término diagnóstico de la quinta edición del Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales (DSM-5) que se refiere al uso recurrente de alcohol u otras drogas que causa un deterioro clínica y funcionalmente significativo, como problemas de salud. , discapacidad e incumplimiento de responsabilidades importantes en el trabajo, la escuela o el hogar. Dependiendo del nivel de gravedad, este trastorno se clasifica en leve, moderado o grave. Adicción: Término utilizado para indicar la etapa crónica más grave del trastorno por uso de sustancias, en la que hay una pérdida sustancial de autocontrol, como lo indica el consumo compulsivo de drogas a pesar del deseo de dejar de consumirlas. En el DSM-5, el término adicción es sinónimo de la clasificación de trastorno grave por consumo de sustancias. 
  4. ^ abcdefghi Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE, Holtzman DM (2015). "Capítulo 16: Refuerzo y trastornos adictivos". Neurofarmacología molecular: una base para la neurociencia clínica (3ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. ISBN 9780071827706. La dependencia se define como un estado adaptativo que se desarrolla en respuesta a la administración repetida de drogas y se desenmascara durante la abstinencia, que ocurre cuando se suspende el consumo de drogas. La dependencia resultante del consumo prolongado de drogas puede tener tanto un componente somático, manifestado por síntomas físicos, como un componente emocional-motivacional, manifestado por disforia y síntomas anhedónicos, que ocurren cuando se suspende una droga. Si bien la dependencia física y la abstinencia ocurren dramáticamente con algunas drogas de abuso (opiáceos, etanol), estos fenómenos no son útiles en el diagnóstico de una adicción porque no ocurren tan fuertemente con otras drogas de abuso (cocaína, anfetamina) y pueden ocurrir con muchas drogas de las que no se abusa (propranolol, clonidina). El diagnóstico oficial de drogadicción realizado por el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (2013), que utiliza el término trastorno por uso de sustancias, es erróneo. Los criterios utilizados para hacer el diagnóstico de los trastornos por uso de sustancias incluyen la tolerancia y la dependencia/abstinencia somática, aunque estos procesos no son parte integral de la adicción como se señaló. ...
    Como se discutió anteriormente, el cese del consumo de cocaína y el uso de otros psicoestimulantes en individuos dependientes no produce un síndrome de abstinencia física, pero puede producir disforia, anhedonia y un deseo intenso de reiniciar el consumo de drogas. ...
    El consumo prolongado de cafeína puede provocar una dependencia física leve.
  5. ^ abcdefg Nestler EJ (2013). "Base celular de la memoria de la adicción". Diálogos en Neurociencia Clínica . 15 (4): 431–443. doi :10.31887/DCNS.2013.15.4/enestler. PMC 3898681 . PMID  24459410. Las drogas de abuso estimulantes y opiáceos activan CREB en varias regiones del cerebro importantes para la adicción, incluso de manera prominente en la NAc. ... Se ha demostrado que la activación farmacológica de CREB en NAc representa un mecanismo clásico de retroalimentación negativa, mediante el cual CREB sirve para reducir la sensibilidad de un animal a los efectos gratificantes de estas drogas (tolerancia) y para mediar en un estado emocional negativo durante la abstinencia de drogas (dependencia). ). Recientemente se ha demostrado que estos efectos impulsan una mayor autoadministración de drogas y recaídas, presumiblemente a través de un proceso de refuerzo negativo. 
  6. ^ abcde Olsen CM (diciembre de 2011). "Recompensas naturales, neuroplasticidad y adicciones no farmacológicas". Neurofarmacología . 61 (7): 1109-1122. doi :10.1016/j.neuropharm.2011.03.010. PMC 3139704 . PMID  21459101. 
  7. ^ abcd Koob, George F.; Le Moal, Michel (2008). "La adicción y el sistema antirrecompensa del cerebro". Revista Anual de Psicología . 59 : 29–53. doi : 10.1146/annurev.psych.59.103006.093548. ISSN  0066-4308. PMID  18154498.
  8. ^ ab Weinstein AA, Koehmstedt C, Kop WJ (noviembre de 2017). "Consecuencias para la salud mental de la abstinencia del ejercicio: una revisión sistemática". Psiquiatría Hospital General . 49 : 11-18. doi :10.1016/j.genhosppsych.2017.06.001. ISSN  1873-7714. PMID  28625704. Los resultados mostraron un patrón consistente de efectos adversos de la abstinencia de ejercicio en estas medidas de salud mental, particularmente síntomas depresivos y ansiedad. En los estudios revisados, los síntomas depresivos ocurrieron consistentemente después del cese del ejercicio. Los síntomas depresivos incluyen una variedad de quejas, que incluyen fatiga, tensión, confusión, baja autoestima, insomnio e irritabilidad. Sin embargo, la gravedad de estos síntomas no alcanzó el nivel de un diagnóstico clínico. La privación de ejercicio también resultó consistentemente en un aumento de la ansiedad general (estado de ansiedad), pero no se proporcionó información sobre los trastornos de ansiedad según criterios de diagnóstico clínico. En cuanto a los síntomas generales del estado de ánimo y el bienestar general, los resultados indicaron cambios negativos constantes tanto en el estado de ánimo general como en el bienestar. Los sentimientos más frecuentes fueron culpa, irritabilidad, ira, confusión, inquietud, tensión, frustración, estrés y lentitud (pérdida de vigor).
  9. ^ AJ Giannini, RQ Quiñones, DM Martín. Papel de la betaendorfina y el AMPc en la adicción y la manía. Resúmenes de la Sociedad de Neurociencia. 15:149, 1998.
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  11. ^ Carlezón WA, Thomas MJ (2009). "Sustratos biológicos de recompensa y aversión: una hipótesis de actividad del núcleo accumbens". Neurofarmacología . 56 (Suplemento 1): 122–32. doi :10.1016/j.neuropharm.2008.06.075. PMC 2635333 . PMID  18675281. 
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  13. ^ Fadaei, Atefeh; Gorji, Hossein Miladi; Hosseini, Shahrokh Makvand (15 de enero de 2015). "La natación reduce la gravedad de la dependencia física y psicológica y el consumo voluntario de morfina en ratas dependientes de morfina". Revista europea de farmacología . 747 : 88–95. doi :10.1016/j.ejphar.2014.11.042. ISSN  1879-0712. PMID  25498794.
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