stringtranslate.com

Estrés prenatal

El estrés prenatal, también conocido como estrés materno prenatal, ocurre cuando una futura madre está expuesta a estrés psicosocial o físico . Esto puede ser provocado por eventos diarios o dificultades ambientales. [1] [2] Según los Orígenes del desarrollo de la salud y la enfermedad (DOHaD), una amplia gama de factores ambientales que una mujer puede experimentar durante el período perinatal pueden contribuir a impactos biológicos y cambios en el feto que luego causan riesgos para la salud más adelante en la vida del niño. Los riesgos para la salud incluyen desarrollo cognitivo deteriorado , bajo peso al nacer , trastornos mentales y déficits específicos de género en la descendencia. [1] [2]

Realización de investigaciones

El eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal responde al estrés con la liberación de glucocorticoides de la glándula suprarrenal.

Los estudios exploran la forma en que el estrés prenatal afecta el desarrollo del feto. Una de las formas en que el cuerpo responde al estrés es a través del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal (HPA). [3] Las futuras madres que experimentan altos niveles de factores estresantes desencadenan una respuesta del eje HPA. Esto, a su vez, desencadena la liberación de glucocorticoides. Esto aumenta el nivel de glucocorticoides en la madre y el feto. [3] Los estudios muestran que los niveles elevados de glucocorticoides pueden afectar el desarrollo neurológico del feto. [4]

Algunas investigaciones incluyen estudios como el de McKenna et al. que sugieren que la idea del embarazo puede causar un mayor riesgo de psicopatología y que estas exposiciones durante la gestación impactan en la epigenética. [5] Se observó el uso de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) por parte de la madre mientras que la edad epigenética del niño se calculó a través de la sangre del cordón umbilical fetal . [5]

Saboory et al. descubrieron que el estrés psicosocial prenatal puede causar retrasos en el crecimiento y desarrollo del niño al evaluar el peso, la altura y la circunferencia de la cabeza del niño cada dos meses después de su nacimiento. [6] También evaluaron el desarrollo cognitivo del niño mediante el uso del Cuestionario de Edades y Etapas (ASQ). [6]

Otro estudio, de Brannigan et al., se centró en cómo el estrés prenatal contribuye a los trastornos de la personalidad al observar a niños nacidos décadas después de madres que pasaron tiempo en una clínica de salud mental en Finlandia. [7]

Esta investigación encontró correlaciones negativas entre el estrés prenatal y el desarrollo del niño.

Momento del estrés prenatal

Un estudio de Sandman y Davis [8] muestra que el momento del estrés prenatal es crucial para entender cómo afecta el estrés prenatal al desarrollo prenatal y posnatal. El cortisol se utiliza a menudo para medir el estrés, ya que es una hormona que se libera durante eventos estresantes. Si una futura madre está experimentando un evento estresante como la inseguridad económica o ser madre adolescente, se secreta cortisol como resultado. [9] Sin embargo, como demostraron Sandman y Davis, el momento de la liberación de cortisol a veces puede tener un efecto perjudicial sobre el desarrollo y a veces no, dependiendo de en qué momento del embarazo se experimente el estrés. [8] El estrés prenatal puede aumentar la probabilidad de problemas maternos y endocrinológicos. El estrés prenatal puede incluso hacer que el embrión llegue antes de lo esperado.

Sandman y Davis estudiaron a "125 bebés nacidos a término a los 3, 6 y 12 meses de edad" [8] para determinar los efectos de las diferencias en el momento de la liberación del cortisol materno sobre el desarrollo. Encontraron que "la exposición a concentraciones elevadas de cortisol al principio de la gestación se asoció con un ritmo de desarrollo más lento durante el primer año y puntuaciones de desarrollo mental más bajas a los 12 meses" y "los niveles elevados de cortisol materno al final de la gestación se asociaron con un desarrollo cognitivo acelerado y puntuaciones más altas a los 12 meses". [8] En general, los efectos del cortisol sobre el desarrollo cognitivo del bebé dependen del momento de la liberación del cortisol. [8] Además, el estrés prenatal puede tener un efecto sobre el desarrollo fetal al causar obesidad, diabetes, enfermedades cardiovasculares y otros problemas.

Impacto en el desarrollo

Los malos hábitos alimenticios y la falta de actividad física no son los únicos factores que contribuyen al estrés prenatal del bebé. El estrés de la madre durante el embarazo puede provocar problemas en el desarrollo cognitivo, el desarrollo social y más. [10] Una gran parte del desarrollo cerebral ocurre durante el período fetal en el embarazo y el progreso se produce rápidamente en esta etapa. [11] Dado que hay una gran cantidad de crecimiento que ocurre durante este período de tiempo en la vida del niño, hay muchos factores externos en el entorno que pueden afectar este desarrollo. [11] Estos factores externos pueden ser cualquier cosa, desde mala nutrición, niveles excesivos de cortisol o incluso influencias genéticas. El desarrollo del feto puede verse afectado a nivel de la placenta, y hay evidencia que demuestra cómo el estrés prenatal puede tener consecuencias en la placenta y, a su vez, en el feto durante el embarazo. [10]

Los efectos resultantes pueden afectar muchas áreas diferentes del cerebro del niño en desarrollo, como el hipotálamo, el cuerpo calloso, la amígdala, el hipocampo y el cerebelo. Los estudios en animales han demostrado que el estrés prenatal puede resultar en volúmenes reducidos del hipocampo y de los núcleos de la amígdala, los cuales pueden tener un impacto negativo en la memoria. [12] Hay evidencia indirecta que sugiere que el estrés prenatal podría alterar el tamaño y la morfología del cuerpo calloso, y se sabe que se observan alteraciones en el cuerpo calloso en el autismo , el TDAH y la esquizofrenia . [12] Además, las alteraciones del cerebelo también pueden estar involucradas en el autismo, el TDAH y la esquizofrenia, y el estrés prenatal también puede desempeñar un papel en la alteración de la fisiología del cerebelo. Estudios realizados en ratas han demostrado que el estrés prenatal puede afectar el tamaño y número de células granulares en el cerebelo, así como causar un aumento en el número de células de Purkinje. [12] También en ratas, hay evidencia que sugiere que el estrés prenatal puede resultar en la feminización de los machos al reducir el volumen de uno de los núcleos hipotalámicos que está involucrado en el comportamiento sexual de los machos. [12]

Estos impactos se han observado principalmente en estudios con animales debido a las preocupaciones que rodean los estudios humanos con estrés prenatal. [10] Las preocupaciones éticas con los estudios humanos y el estrés prenatal han llevado a que haya pocos o ningún estudio que muestre los impactos directos que el estrés puede tener en el desarrollo fetal, y ha demostrado ser difícil extraer inferencias y conexiones entre los estudios con animales y los embarazos humanos. [10] Se ha sugerido que una forma de monitorear el impacto del estrés en el desarrollo del bebé es a través de la exposición de la madre a desastres naturales . Ha habido algunas investigaciones que analizan cómo los desastres naturales como los huracanes pueden afectar el desarrollo fetal cuando la madre está expuesta durante el embarazo. [13] Esta investigación mostró que hubo impactos psicológicos en los niños que estuvieron expuestos a este tipo de estrés en el útero, en términos de mayor riesgo de desarrollar psicopatologías infantiles. [13] La investigación de desastres naturales como esta ha demostrado los efectos del estrés en el embarazo sin los problemas que rodean la investigación humana y puede mostrar resultados dentro de los humanos en lugar de extraerlos de otros animales.

Se ha demostrado que el estrés prenatal aumenta el riesgo de que la descendencia desarrolle un trastorno mental, así como la gravedad de algunos síntomas. Los trastornos típicos que aumentan debido al estrés prenatal incluyen el autismo, la gravedad del TDAH y el desarrollo de trastornos del estado de ánimo. [14] El estrés prenatal altera múltiples sistemas de desarrollo dentro de la persona gestante. Uno de los procesos alterados es la producción de hormonas. La exposición materna al exceso de dihidrotestosterona, progestina y noretindrona se ha relacionado con un mayor riesgo de que la descendencia desarrolle TEA. [15] Un estudio de 2008 encontró que los niños cuyas madres experimentaron estrés moderado a severo durante su embarazo tendían a desarrollar síntomas que con mayor frecuencia caían en el lado severo del espectro de gravedad del TDAH. Esta distinción se hizo en comparación con aquellos con TDAH cuyas madres no estuvieron expuestas a factores estresantes prenatales. [16] Este mayor desarrollo del TDAH a partir del estrés prenatal aumentado puede deberse a muchos factores, uno de los reclamos más populares y fundados es el desarrollo neurológico de la descendencia. La exposición al estrés durante el proceso de embarazo afecta el desarrollo cerebral fetal y predispone a la descendencia al desarrollo de una multitud de trastornos mentales. [17] Muchos estudios han encontrado que existe una asociación entre el TDAH y la disminución del funcionamiento dentro de la corteza prefrontal (CPF). Esta área del cerebro juega un papel crucial en la regulación de la atención, así como en el control conductual y emocional. El hemisferio derecho de la CPF, en particular, se ha relacionado con la disminución del tamaño en personas con TDAH. [18] Esto es notable debido al importante papel del hemisferio derecho de la CPF, que es la inhibición conductual, una lucha común para las personas con TDAH. El sufrimiento prenatal también se ha relacionado con el desarrollo de trastornos del estado de ánimo como la depresión o la ansiedad. Un estudio de 2019 encontró que el sufrimiento prenatal, específicamente durante las primeras 20 semanas de gestación, estaba relacionado con una mayor desregulación del estado de ánimo y un menor volumen de materia gris (MG). [19] La disminución del volumen de materia gris es una pérdida perjudicial debido a la multitud de funciones para las que esta estructura es esencial. La materia gris se encuentra en todo el sistema nervioso central y es crucial para la función motora, la memoria y las emociones. [20] La reducción del volumen de la materia gris tiene un impacto negativo en muchos aspectos, lo que constituye otro factor que puede conducir al desarrollo de trastornos mentales en niños que experimentan estrés en el útero.

Cambios genéticos

El estrés durante el desarrollo del feto puede ser heredado y cambiar la expresión genética en el feto. [21] Este cambio es un cambio epigenético que modifica pero no afecta la construcción de la secuencia de ADN. Esta modificación afectará si el gen está activado o desactivado y conducirá a la herencia del estrés transgeneracional . [22]

Una de las vías que se ha estudiado es la herencia de la heterocromatina alterada. La heterocromatina es importante en muchas funciones de la célula, principalmente en la regulación genética. Durante los altos niveles de estrés durante el embarazo, el dATF-2, que es necesario para la formación de la heterocromatina, se fosforilará e interrumpirá la formación. Esto conducirá a la liberación de dATF-2 de la heterocromatina, que luego puede heredarse en la descendencia. [23]

Otra vía por la que el estrés prenatal puede interferir con el desarrollo fetal es la longitud de los telómeros. [24] Un telómero es una estructura de secuencias repetitivas de ADN que se puede encontrar al final de los cromosomas. Están formados por la misma secuencia corta de ADN que se repite varias veces y sirve para proteger los extremos de los cromosomas para que no se dañen. [25] Otra función de los telómeros es permitir que los cromosomas funcionen correctamente en el proceso de replicación. Sin embargo, cada vez que una célula se divide, los telómeros pierden longitud y se acortan. Después de repetidas replicaciones, eventualmente se volverán tan cortos que la célula no podrá dividirse más y morirá. [24] Cuando la descendencia está expuesta al estrés prenatal durante el desarrollo, puede afectar la longitud de los telómeros de la descendencia, más específicamente, puede resultar en telómeros acortados. [26] Los telómeros acortados se han relacionado con múltiples problemas, incluida la reducción de la esperanza de vida y el aumento del riesgo de enfermedades. [27] Normalmente, los telómeros se acortan sustancialmente con el aumento de la edad, y la longitud de los telómeros es, por lo tanto, un bioindicador del envejecimiento. Sin embargo, el estrés prenatal coloca a la descendencia en un estado de mayor vulnerabilidad al acortar los telómeros y dejar menos espacio para el acortamiento a medida que la descendencia continúa envejeciendo. [26]

Regiones cerebrales sexualmente dimórficas

El estrés prenatal inhibe la masculinización del cerebro masculino al inhibir el crecimiento del grupo de células sexualmente dimórficas del área preóptica. El estrés prenatal sí tiene un efecto sobre la diferenciación sexual cerebral después de medir el volumen del núcleo sexualmente dimórfico del área preóptica tanto de mujeres como de hombres en los grupos de control y estresados.

Estudios previos han demostrado que en las crías de madres estresadas prenatalmente se observa una disminución de la testosterona. Los autores sugieren que esto puede causar una reducción del núcleo sexualmente dimórfico del área preóptica y afirman que es similar a los efectos de la castración neonatal. Además, los machos estresados ​​tenían un núcleo sexualmente dimórfico del área preóptica más grande al nacer, pero luego a los 20 y 60 días se descubrió que solo tenían el 50% del volumen de los machos de control. Mientras que los machos de control son dos veces más grandes que las hembras de control en los días 20 y 60, pero los machos estresados ​​no muestran ninguna diferencia estadística con las hembras de control en los días respectivos. Estos hallazgos respaldan la idea de que el cerebro masculino no muestra el dimorfismo sexual esperado cuando se estresa prenatalmente. [28]

Otro estudio dirigido por Kerchner et al. investigó el volumen de la amígdala medial y los dos compartimentos posterodorsal y posteroventral en ratones que también habían sufrido estrés prenatal. Se cree que el posterodorsal muestra efectos organizativos y activadores de los esteroides gonadales . La amígdala medial de los machos de control y estresados ​​era un 85 % más grande que la de las hembras, y los machos (estresados ​​y de control) se parecían entre sí.

Para buscar regiones específicas dentro de la amígdala medial que pudieran haber sido afectadas, los datos mostraron que tanto la zona posterodorsal como la posteroventral, todos los grupos de machos tenían un mayor volumen que las hembras, pero los grupos de machos no diferían significativamente entre sí. Este estudio confirmó que la amígdala medial presenta dimorfismo sexual; los machos son más grandes que las hembras.

También se demostró que la amígdala posterodorsal y posteroventral presentaban dimorfismo sexual. El autor sugirió que estas áreas pueden actuar de manera similar al núcleo sexualmente dimórfico del área preóptica en respuesta a la testosterona, pero el estrés prenatal no mostró un efecto sobre la amígdala medial como sí lo hace sobre el núcleo sexualmente dimórfico del área preóptica. Además, la amígdala posteroventral era un 40% más grande en los machos de control que en las hembras. Se pensó que estos resultados se debían al período sensible de la amígdala medial, que se produce en los primeros días después del nacimiento. La amígdala medial, la posterodorsal y la posteroventral muestran resistencia a la desmasculinización causada por el estrés prenatal. [29] Un estudio longitudinal realizado sobre el estrés prenatal y los roles de género mostró que el estrés prenatal sólo juega un papel pequeño en los roles de género que asume la descendencia y menciona que tiene más que ver con los hermanos mayores, el uso materno de alcohol y/o tabaco, la educación materna y la observancia o enseñanza de “roles sexuales tradicionales” por parte de los padres. [30]

Estrés prenatal y diferencias hormonales según el género

Los cachorros que sufrieron estrés prenatal mostraron niveles más bajos de testosterona plasmática en comparación con los cachorros de control. Esto se debe a la interrupción del desarrollo prenatal que no permitió la masculinización completa del sistema nervioso central de los cachorros estresados ​​prenatalmente. En los seres humanos, el estrés prenatal afecta el desarrollo de manera diferente en niños y niñas. Los machos pueden exhibir menos características masculinas como resultado del estrés prenatal, mientras que las hembras pueden exhibir menos características femeninas. El estrés prenatal, por otro lado, puede tener consecuencias graves para ambos sexos. [31]

En particular, en el cuerpo estriado de los cachorros machos estresados ​​prenatalmente se observó un aumento de ácido vanilmandélico , dopamina , serotonina y ácido 5-hidroxiindolacético , todos los cuales pueden afectar el comportamiento sexual. Los cachorros machos estresados ​​prenatalmente mostraron una latencia significativa en el comportamiento de monta en comparación con los controles. [32]

Al realizar la tarea del laberinto radial, las ratas macho estresadas prenatalmente mostraron un mayor aumento de dopamina que las hembras estresadas prenatalmente, lo que se cree que facilita el deterioro en los machos pero mejora el rendimiento de las hembras. Las hembras estresadas prenatalmente también tuvieron un efecto en la secreción de corticosterona.

El estrés prenatal aumentó la respuesta de ansiedad de las ratas hembras, pero no tuvo efecto en los machos. [33]

Impacto del COVID-19 en las mujeres embarazadas

El estrés prenatal ha aumentado como resultado de los cambios recientes causados ​​por la pandemia de COVID-19. Los investigadores están tratando de determinar cómo se relaciona la pandemia con el estrés prenatal, por qué tantas mujeres experimentan estrés y ansiedad y cómo se pueden evitar estos problemas. Los investigadores realizaron un estudio desarrollando un cuestionario para mujeres embarazadas que incluía edad, sexo, raza, estado del seguro médico, situación financiera, cualquier riesgo del embarazo, condiciones médicas, tratamientos, citas médicas, cuántas citas se cancelaron debido a COVID-19 y niveles de estrés en una escala de leve, moderado y severo. Tres cuartas partes de los participantes de la investigación eran blancos o no hispanos, según el cuestionario. Hubo 280 mujeres que informaron casos leves, 170 que informaron casos moderados y 171 que informaron casos graves. Después del cuestionario, los investigadores descubrieron que las madres experimentaban altos niveles de ansiedad y estrés porque tenían miedo de contraer el virus covid y que el virus afectara a su feto, tener una persona en la sala de partos y hacer citas en línea sin ser revisadas en persona. Como resultado, los investigadores propusieron que debería haber una interacción en persona con la madre, información sobre la COVID-19 y los protocolos para reducir el riesgo de contagio y citas de control constantes para verificar el estado de salud mental de la madre. [34]

Estrés prenatal e intervenciones basadas en la atención plena

Se ha demostrado que el estrés prenatal y el estado de ánimo negativo durante el embarazo aumentan el riesgo de malos resultados en el parto y problemas de estado de ánimo posnatal. El estrés prenatal puede interferir en el vínculo entre madre e hijo y en los resultados del desarrollo infantil. [35] [36] A pesar de la clara asociación entre el estrés prenatal y los resultados infantiles, las mujeres no reciben pruebas de detección, prevención ni tratamiento para los problemas de estado de ánimo o estrés. [37] [38]

Es esencial examinar las intervenciones que tienen como objetivo reducir la ansiedad, la depresión y el estrés durante el embarazo. Se ha demostrado que la reducción del estrés basada en la atención plena reduce la ansiedad y la depresión en personas con afecciones médicas crónicas y relacionadas con el estrés. [39]

Un estudio piloto muestra que una intervención basada en la atención plena puede ser una herramienta prometedora para reducir los afectos negativos y la ansiedad de las mujeres durante el embarazo. Los investigadores, la Dra. Cassandra Vieten y el Dr. John Astin, del Instituto de Investigación del Centro Médico del Pacífico de California, llevaron a cabo un estudio piloto de control en lista de espera que puso a prueba una intervención de atención plena en grupo. En el estudio participaron 31 mujeres: 13 mujeres fueron asignadas a la intervención y 18 mujeres al grupo de control.

Se tomaron medidas de ansiedad, afecto negativo, afecto positivo, depresión, atención plena, estrés percibido y regulación del afecto antes de que se asignara la intervención o el control y después de que se completara la intervención o el control. Las mediciones se repitieron en una visita de seguimiento 3 meses después de que se completara la intervención o el control. Los investigadores encontraron una disminución significativa en la ansiedad (p < .05) y el afecto negativo (p < .04) en las mujeres que completaron la intervención basada en la atención plena, pero no una disminución significativa en la depresión, el afecto positivo, la atención plena, la regulación del afecto y el estrés percibido.

Estos resultados sugieren que la intervención basada en la atención plena durante el embarazo reduce la ansiedad y los afectos negativos de las madres. Este estudio es un comienzo prometedor del posible impacto que las intervenciones basadas en la atención plena podrían tener en la reducción del estrés prenatal y, por lo tanto, en la mejora de los resultados del niño. [40]

Referencias

  1. ^ Liu CH, Erdei C, Mittal L (enero de 2021). "Factores de riesgo de depresión, ansiedad y síntomas de TEPT en mujeres perinatales durante la pandemia de COVID-19". Psychiatry Research . 295 : 113552. doi :10.1016/j.psychres.2020.113552. PMC  7904099 . PMID  33229122.
  2. ^ Weinstock M (octubre de 2007). "Diferencias de género en los efectos del estrés prenatal en el desarrollo cerebral y el comportamiento". Neurochemical Research . 32 (10): 1730–1740. doi :10.1007/s11064-007-9339-4. PMID  17406975. S2CID  21546414.
  3. ^ ab McGowan, Patrick O; Matthews, Stephen G (10 de noviembre de 2017). "Estrés prenatal, glucocorticoides y programación del desarrollo de la respuesta al estrés". Endocrinología . 159 (1): 69–82. doi :10.1210/en.2017-00896. ISSN  1945-7170.
  4. ^ Krontira, Anthi C.; Cruceanu, Cristiana; Binder, Elisabeth B. (junio de 2020). "Glucocorticoides como mediadores de resultados adversos del estrés prenatal". Tendencias en neurociencias . 43 (6): 394–405. doi :10.1016/j.tins.2020.03.008. ISSN  0166-2236.
  5. ^ ab McKenna BG, Hendrix CL, Brennan PA, Smith AK, Stowe ZN, Newport DJ, Knight AK (marzo de 2021). "Depresión prenatal materna y desaceleración de la edad epigenética: evaluación de los efectos potencialmente confusos del estrés prenatal y el uso de ISRS". Epigenética . 16 (3): 327–337. doi :10.1080/15592294.2020.1795604. PMC 7901550 . PMID  32660321. 
  6. ^ ab Saboory E, Rabiepoor S, Abedi M (marzo de 2020). "Estrés prenatal y desarrollo infantil: asociación con los niveles de cortisol y leptina en la sangre del cordón umbilical y la saliva" (PDF) . Fisiología y farmacología . 24 (1): 54–62.
  7. ^ Brannigan R, Tanskanen A, Huttunen MO, Cannon M, Leacy FP, Clarke MC (febrero de 2020). "El papel del estrés prenatal como vía hacia el trastorno de la personalidad: estudio longitudinal de cohorte de nacimiento". The British Journal of Psychiatry . 216 (2): 85–89. doi : 10.1192/bjp.2019.190 . PMID  31488224. S2CID  201845427.
  8. ^ abcde Davis EP, Sandman CA (2010). "El momento de la exposición prenatal al cortisol materno y al estrés psicosocial está asociado con el desarrollo cognitivo del bebé humano". Desarrollo infantil . 81 (1): 131–148. doi :10.1111/j.1467-8624.2009.01385.x. JSTOR  40598969. PMC 2846100. PMID  20331658 . 
  9. ^ Field T, Diego M (agosto de 2008). "Cortisol: la variable culpable del estrés prenatal". Revista Internacional de Neurociencia . 118 (8): 1181–1205. doi :10.1080/00207450701820944. PMID  18589921. S2CID  205422875.
  10. ^ abcd Charil A, Laplante DP, Vaillancourt C, King S (octubre de 2010). "Estrés prenatal y desarrollo cerebral". Brain Research Reviews . 65 (1): 56–79. doi :10.1016/j.brainresrev.2010.06.002. PMID  20550950. S2CID  15568034.
  11. ^ ab Lautarescu A, Craig MC, Glover V (2020). Clow A, Smyth N (eds.). "Estrés prenatal: efectos en el desarrollo cerebral fetal e infantil". Revista Internacional de Neurobiología . Estrés y salud cerebral: a lo largo de la vida. 150. Academic Press: 17–40. doi :10.1016/bs.irn.2019.11.002. ISBN . 9780128167526. Número de identificación personal  32204831. Número de identificación personal  214577939.
  12. ^ abcd Charil, Arnaud; Laplante, David P.; Vaillancourt, Cathy; King, Suzanne (5 de octubre de 2010). "Estrés prenatal y desarrollo cerebral". Brain Research Reviews . 65 (1): 56–79. doi :10.1016/j.brainresrev.2010.06.002. ISSN  0165-0173. PMID  20550950. S2CID  15568034.
  13. ^ ab Nomura Y, Newcorn JH, Ginalis C, Heitz C, Zaki J, Khan F, et al. (septiembre de 2022). "Exposición prenatal a un desastre natural y desarrollo temprano de trastornos psiquiátricos durante los años preescolares: estudio sobre el estrés en el embarazo". Revista de psicología infantil y psiquiatría, y disciplinas afines . 64 (7): 1080–1091. doi :10.1111/jcpp.13698. PMC 10027622 . PMID  36129196. 
  14. ^ van den Heuvel, Marion I. (marzo de 2022). "Del útero al mundo: proteger el cerebro fetal del estrés materno durante el embarazo". Perspectivas políticas desde las ciencias del comportamiento y del cerebro . 9 (1): 96–103. doi : 10.1177/23727322211068024 . ISSN  2372-7322. S2CID  247084606.
  15. ^ Waterhouse, Lynn (2013), "Los factores de riesgo genéticos vinculan el autismo con muchos otros trastornos", Rethinking Autism , Elsevier, págs. 157-222, doi :10.1016/b978-0-12-415961-7.00004-6, ISBN 9780124159617, consultado el 26 de noviembre de 2023
  16. ^ Polotskaia, Anna; Grizenko, Natalie; Bellingham, Johanne; Ter-Stepanian, Mariam; Joober, Ridha (2007). "Evaluación basada en los niños y los padres de los síntomas del TDAH y los trastornos comórbidos en niños diagnosticados con TDAH". Conjunto de datos PsycEXTRA . doi :10.1037/e705952007-001 . Consultado el 26 de noviembre de 2023 .
  17. ^ Suwaluk, Arbthip; Chutabhakdikul, Nuanchan (noviembre de 2022). "Efectos a largo plazo del estrés prenatal en el desarrollo de la corteza prefrontal en la descendencia adolescente". Journal of Chemical Neuroanatomy . 125 : 102169. doi :10.1016/j.jchemneu.2022.102169. PMID  36241049. S2CID  252821913.
  18. ^ Arnsten, Amy FT (mayo de 2009). "TDAH y la corteza prefrontal". The Journal of Pediatrics . 154 (5): I–S43. doi :10.1016/j.jpeds.2009.01.018. PMC 2894421 . PMID  20596295. 
  19. ^ Marečková, Klára; Klasnja, Anja; Bencurova, Petra; Andrýsková, Lenka; Brasil, Milán; Paus, Tomáš (1 de marzo de 2019). "Estrés prenatal, estado de ánimo y volumen de materia gris en la edad adulta joven". Corteza Cerebral . 29 (3): 1244-1250. doi :10.1093/cercor/bhy030. ISSN  1047-3211. PMC 6373666 . PMID  29425268. 
  20. ^ "Materia gris". Cleveland Clinic . Consultado el 28 de noviembre de 2023 .
  21. ^ Mbiydzenyuy NE, Hemmings SM, Qulu L (2022). "Estrés materno prenatal y comportamiento agresivo de la descendencia: herencia intergeneracional y transgeneracional". Frontiers in Behavioral Neuroscience . 16 : 977416. doi : 10.3389/fnbeh.2022.977416 . PMC 9539686 . PMID  36212196. 
  22. ^ "Los efectos del estrés se pueden heredar, y aquí te explicamos cómo". ScienceDaily . Consultado el 31 de marzo de 2023 .
  23. ^ Seong KH, Li D, Shimizu H, Nakamura R, Ishii S (junio de 2011). "Herencia del cambio epigenético dependiente de ATF-2 inducido por estrés". Cell . 145 (7): 1049–1061. doi : 10.1016/j.cell.2011.05.029 . PMID  21703449. S2CID  2918891.
  24. ^ ab "Telómero". Genome.gov . Consultado el 27 de octubre de 2023 .
  25. ^ "¿Qué es un telómero?". @yourgenome · Sitio web sobre ciencia . Consultado el 27 de octubre de 2023 .
  26. ^ ab Enviar, Tabea Sarah; Gilles, María; Codd, Veryan; Lobo, Isabel; Bardtke, Svenja; Streit, Fabián; Strohmaier, Jana; Frank, José; Schendel, Darja; Sütterlin, Mark W; Denniff, Mateo; Laucht, Manfred; Samani, Nilesh J; Deuschle, Michael; Rietschel, Marcella (noviembre de 2017). "La longitud de los telómeros en los recién nacidos está relacionada con el estrés materno durante el embarazo". Neuropsicofarmacología . 42 (12): 2407–2413. doi :10.1038/npp.2017.73. ISSN  0893-133X. PMC 5645750 . PMID  28397798. 
  27. ^ Shammas, Masood A (enero de 2011). "Telómeros, estilo de vida, cáncer y envejecimiento". Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care . 14 (1): 28–34. doi :10.1097/MCO.0b013e32834121b1. ISSN  1363-1950. PMC 3370421 . PMID  21102320. 
  28. ^ Anderson DK, Rhees RW, Fleming DE (abril de 1985). "Efectos del estrés prenatal en la diferenciación del núcleo sexualmente dimórfico del área preóptica (SDN-POA) del cerebro de la rata". Brain Research . 332 (1): 113–118. doi :10.1016/0006-8993(85)90394-4. PMID  3995257. S2CID  11401906.
  29. ^ Kerchner M, Malsbury CW, Ward OB, Ward IL (febrero de 1995). "Áreas sexualmente dimórficas en la amígdala medial de la rata: resistencia al efecto desmasculinizante del estrés prenatal". Brain Research . 672 (1–2): 251–260. doi :10.1016/0006-8993(94)01378-U. PMID  7749746. S2CID  41035383.
  30. ^ Hines M, Johnston KJ, Golombok S, Rust J, Stevens M, Golding J (septiembre de 2002). "Estrés prenatal y comportamiento de los roles de género en niñas y niños: un estudio longitudinal de población". Hormones and Behavior . 42 (2): 126–134. doi :10.1006/hbeh.2002.1814. PMID  12367566. S2CID  14358049.
  31. ^ Weinstock M (octubre de 2007). "Diferencias de género en los efectos del estrés prenatal en el desarrollo cerebral y el comportamiento". Neurochemical Research . 32 (10): 1730–1740. doi :10.1007/s11064-007-9339-4. PMID  17406975. S2CID  21546414.
  32. ^ Gerardin DC, Pereira OC, Kempinas WG, Florio JC, Moreira EG, Bernardi MM (enero de 2005). "Comportamiento sexual, aspectos neuroendocrinos y neuroquímicos en ratas macho expuestas prenatalmente a estrés". Fisiología y comportamiento . 84 (1): 97–104. doi :10.1016/j.physbeh.2004.10.014. PMID  15642612. S2CID  27472625.
  33. ^ Bowman RE, MacLusky NJ, Sarmiento Y, Frankfurt M, Gordon M, Luine VN (agosto de 2004). "Efectos sexualmente dimórficos del estrés prenatal en la cognición, las respuestas hormonales y los neurotransmisores centrales". Endocrinología . 145 (8): 3778–3787. doi : 10.1210/en.2003-1759 . PMID  15142991.
  34. ^ Preis H, Mahaffey B, Heiselman C, Lobel M (agosto de 2020). "Estrés y ansiedad relacionados con la pandemia durante el embarazo entre mujeres embarazadas durante la pandemia de la enfermedad por coronavirus de 2019". Revista Estadounidense de Obstetricia y Ginecología MFM . 2 (3): 100155. doi :10.1016/j.ajogmf.2020.100155. PMC 7295479 . PMID  32838261. 
  35. ^ Wadha PD, Sandman CA, Garite TJ (2001). "Capítulo 9 La neurobiología del estrés en el embarazo humano: implicaciones para la prematuridad y el desarrollo del sistema nervioso central fetal". El cerebro materno. Progreso en la investigación del cerebro. Vol. 133. págs. 131–142. doi :10.1016/S0079-6123(01)33010-8. ISBN 9780444505484. Número de identificación personal  11589126.
  36. ^ Bonari L, Pinto N, Ahn E, Einarson A, Wadha PD (2004). "Capítulo 9 La neurobiología del estrés en el embarazo humano: implicaciones para la prematuridad y el desarrollo del sistema nervioso central fetal". El cerebro materno. Progreso en la investigación del cerebro. Vol. 49. págs. 726–35. doi :10.1016/S0079-6123(01)33010-8. ISBN 9780444505484. Número de identificación personal  11589126. {{cite book}}: |journal=ignorado ( ayuda )
  37. ^ Flynn HA, Blow FC, Marcus SM (2006). "Tasas y predictores del tratamiento de la depresión entre mujeres embarazadas en consultorios obstétricos afiliados a hospitales". Psiquiatría del Hospital General . 28 (4): 289–295. doi :10.1016/j.genhosppsych.2006.04.002. PMID  16814627.
  38. ^ Marcus SM, Flynn HA, Blow FC, Barry KL (mayo de 2003). "Síntomas depresivos entre mujeres embarazadas examinadas en centros de obstetricia". Revista de salud de la mujer . 12 (4): 373–380. CiteSeerX 10.1.1.461.6866 . doi :10.1089/154099903765448880. PMID  12804344. 
  39. ^ Astin JA, Shapiro SL, Eisenberg DM, Forys KL (2003). "Medicina mente-cuerpo: estado de la ciencia, implicaciones para la práctica". Revista de la Junta Estadounidense de Medicina Familiar . 16 (2): 131–147. doi : 10.3122/jabfm.16.2.131 . PMID  12665179.
  40. ^ Vieten C, Astin J (2008). "Efectos de una intervención basada en la atención plena durante el embarazo sobre el estrés y el estado de ánimo prenatal: resultados de un estudio piloto". Archivos de Salud Mental de la Mujer . 11 (1): 67–74. doi :10.1007/s00737-008-0214-3. PMID  18317710. S2CID  6373957.