El empiema pleural es una acumulación de pus en la cavidad pleural causada por microorganismos , generalmente bacterias . [1] A menudo ocurre en el contexto de una neumonía , una lesión o una cirugía de tórax. [1] Es uno de los diversos tipos de derrame pleural . Se distinguen tres etapas: exudativa, cuando hay un aumento del líquido pleural con o sin presencia de pus; fibrinopurulento, cuando los tabiques fibrosos forman bolsas de pus localizadas; y la etapa de organización final, cuando hay cicatrización de las membranas de la pleura con posible incapacidad del pulmón para expandirse. Los derrames pleurales simples ocurren hasta en el 40% de las neumonías bacterianas. Generalmente son pequeños y se resuelven con una terapia antibiótica adecuada. Sin embargo, si se desarrolla un empiema, se requiere una intervención adicional.
La presentación clínica del paciente adulto y pediátrico con empiema pleural depende de varios factores, incluido el microorganismo causante. La mayoría de los casos se presentan en el contexto de una neumonía, aunque hasta un tercio de los pacientes no presentan signos clínicos de neumonía y hasta el 25% de los casos están asociados con un traumatismo (incluida la cirugía). [2] Los síntomas incluyen fiebre, tos seca, sudoración, dificultad para respirar y pérdida de peso involuntaria. [3] Las personas mayores a menudo no presentan los síntomas clásicos, sino que presentan anemia y agotamiento. [4]
Cuando hay inflamación en el espacio pleural, se produce líquido a mayor nivel. A medida que avanza la enfermedad, las bacterias pueden llegar al líquido y crear un empiema. [5]
Las investigaciones iniciales para sospechar empiema siguen siendo la radiografía de tórax , aunque no puede diferenciar un empiema de un derrame paraneumónico no infectado. [6] Se debe utilizar ultrasonido para confirmar la presencia de una colección de líquido pleural y se puede utilizar para estimar el tamaño del derrame, diferenciar entre líquido pleural libre y loculado y guiar la toracocentesis si es necesario. La TC y la RM de tórax no proporcionan información adicional en la mayoría de los casos y, por lo tanto, no deben realizarse de forma rutinaria. [7] En una tomografía computarizada, el líquido del empiema suele tener una radiodensidad de aproximadamente 0 a 20 unidades Hounsfield (HU), [8] pero supera las 30 HU cuando se vuelve más espeso con el tiempo. [9]
Los criterios "de oro" más utilizados para el empiema son el derrame pleural con presencia macroscópica de pus, una tinción de Gram positiva o un cultivo de líquido pleural, o un pH del líquido pleural inferior a 7,2 con un pH de sangre periférica normal. [10] [11] Por lo tanto, las guías clínicas para pacientes adultos recomiendan la aspiración diagnóstica de líquido pleural en pacientes con derrame pleural asociado con sepsis o enfermedad neumónica. [12] Debido a que el derrame pleural en la población pediátrica es casi siempre paraneumónico y la necesidad de drenaje con tubo torácico puede basarse en motivos clínicos, las guías británicas para el tratamiento de la infección pleural en niños no recomiendan el muestreo de líquido pleural para diagnóstico. [7]
A menudo ya se han realizado cultivos de sangre y esputo en casos de neumonía adquirida en la comunidad que requiere hospitalización. Sin embargo, cabe señalar que el microorganismo responsable del desarrollo del empiema no es necesariamente el mismo que el que causa la neumonía, especialmente en adultos. Como ya se mencionó anteriormente, la sensibilidad del cultivo del líquido pleural es generalmente baja, a menudo en parte debido a la administración previa de antibióticos. Se ha demostrado que el rendimiento del cultivo puede aumentar del 44 % al 69 % si se inyecta líquido pleural en frascos de hemocultivo (aeróbico y anaeróbico) inmediatamente después de la aspiración. [11] Además, las tasas de diagnóstico se pueden mejorar para patógenos específicos mediante la reacción en cadena de la polimerasa o la detección de antígenos, especialmente para Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus. En un estudio que incluyó a 78 niños con empiema pleural, el microorganismo causante pudo identificarse mediante cultivo directo de líquido pleural fresco en el 45% de los pacientes, y en un 28% adicional se utilizó PCR en líquido pleural de cultivos negativos. La detección del antígeno neumocócico en muestras de líquido pleural mediante aglutinación de látex también puede ser útil para el diagnóstico rápido del empiema neumocócico. En el estudio mencionado anteriormente, el valor predictivo positivo y negativo de la detección del antígeno neumocócico fue del 95% y el 90%, respectivamente. [13]
El empiema comprobado (según lo definido por los criterios "de oro" mencionados anteriormente) es una indicación para un drenaje rápido con tubo torácico . [12] Se ha demostrado que esto mejora la resolución de la infección y acorta el ingreso hospitalario. [15] Los datos de un metanálisis han demostrado que un pH del líquido pleural de <7,2 es el indicador más potente para predecir la necesidad de drenaje con sonda torácica en pacientes con líquido no purulento y con cultivo negativo. [dieciséis]
Debido a la naturaleza viscosa y grumosa del líquido pleural infectado, en combinación con una posible tabicación y loculación, se ha propuesto que la terapia fibrinolítica o mucolítica intrapleural podría mejorar el drenaje y, por lo tanto, podría tener un efecto positivo en el resultado clínico. [17] La fibrinólisis intrapleural con uroquinasa disminuyó la necesidad de cirugía, pero hay una tendencia a aumentar los efectos secundarios graves. [18]
Aproximadamente entre el 15 y el 40 por ciento de las personas requieren drenaje quirúrgico del espacio pleural infectado debido a un drenaje inadecuado debido a la obstrucción del tubo torácico o al empiema loculado. [19] Por lo tanto, se debe considerar la cirugía en los pacientes si presentan signos continuos de sepsis en asociación con una colección pleural persistente a pesar del drenaje y los antibióticos. [12]
No hay evidencia disponible sobre la vía de administración y la duración de los antibióticos en pacientes con empiema pleural. Los expertos coinciden en que todos los pacientes deben ser hospitalizados y tratados con antibióticos por vía intravenosa. [7] [12] El agente antimicrobiano específico debe elegirse basándose en la tinción de Gram y el cultivo, o en datos epidemiológicos locales cuando no estén disponibles. La cobertura anaeróbica debe incluirse en todos los adultos y en los niños si existe probabilidad de aspiración . Se ha informado de buena penetración en el líquido pleural y empiema en adultos con penicilinas , ceftriaxona , metronidazol , clindamicina , vancomicina , gentamicina y ciprofloxacina . [20] [21] Por lo general, se deben evitar los aminoglucósidos ya que tienen una penetración deficiente en el espacio pleural. No existe un consenso claro sobre la duración del tratamiento intravenoso y oral. Se puede considerar el cambio a antibióticos orales tras una mejoría clínica y objetiva (drenaje y retirada adecuados del tubo torácico, disminución de la PCR , normalización de la temperatura). Luego se debe continuar el tratamiento con antibióticos orales durante otras 1 a 4 semanas, nuevamente en función de la respuesta clínica, bioquímica y radiológica. [7] [12]
Todos los pacientes con empiema requieren seguimiento ambulatorio con una nueva radiografía de tórax y un análisis de bioquímica inflamatoria dentro de las 4 semanas posteriores al alta. La radiografía de tórax vuelve a la normalidad en la mayoría de los pacientes a los 6 meses. Por supuesto, se debe recomendar a los pacientes que regresen antes si los síntomas reaparecen. Las secuelas a largo plazo del empiema pleural son raras, pero incluyen formación de fístula broncopleural , empiema recurrente y engrosamiento pleural, que pueden provocar deterioro funcional pulmonar que requiera decorticación quirúrgica . [12]
En general, se informa que la mortalidad en niños es inferior al 3%. [7] Ninguna característica clínica, radiológica o del líquido pleural confiable determina con precisión el pronóstico de los pacientes en la presentación inicial. [22]
La incidencia de empiema pleural y la prevalencia de microorganismos causantes específicos varía según la fuente de infección (neumonía adquirida en la comunidad o adquirida en el hospital), la edad del paciente y el estado inmunológico del huésped. Los factores de riesgo incluyen alcoholismo , consumo de drogas, infección por VIH , neoplasia y enfermedad pulmonar preexistente . [23] Se encontró empiema pleural en el 0,7% de 3675 pacientes que necesitaron hospitalización por una neumonía adquirida en la comunidad en un reciente estudio prospectivo canadiense de un solo centro. [10] Un estudio multicéntrico del Reino Unido que incluyó a 430 pacientes adultos con empiema pleural adquirido en la comunidad encontró cultivos de líquido pleural negativos en el 54% de los pacientes, el grupo Streptococcus milleri en el 16%, Staphylococcus aureus en el 12%, Streptococcus pneumoniae en el 8%. , otros estreptococos en un 7% y bacterias anaerobias en un 8%. [17]
El riesgo de empiema en niños parece ser comparable al de los adultos. Utilizando la base de datos de pacientes hospitalizados para niños de Estados Unidos, se calcula que la incidencia es de alrededor del 1,5% en niños hospitalizados por neumonía adquirida en la comunidad, [24] aunque se han informado porcentajes de hasta el 30% en hospitales individuales, [25] una diferencia que puede explicarse por una endemia transitoria de serotipo altamente invasivo o por sobrediagnóstico de pequeños derrames paraneumónicos. La distribución de los organismos causales difiere mucho de la de los adultos: en un análisis de 78 niños con empiema pleural adquirido en la comunidad, no se encontró ningún microorganismo en el 27% de los pacientes, Streptococcus pneumoniae en el 51%, Streptococcus pyogenes en el 9% y Staphylococcus aureus en un 8%. [13]
Aunque la vacunación neumocócica disminuyó drásticamente la incidencia de neumonía en los niños, no tuvo este efecto sobre la incidencia de neumonía complicada. Se ha demostrado que la incidencia del empiema en los niños ya estaba aumentando a finales del siglo XX y que el uso generalizado de la vacunación neumocócica no frenó esta tendencia. [26] Esto podría explicarse en parte por un cambio en la prevalencia de serotipos neumocócicos (más invasivos) , algunos de los cuales no están cubiertos por la vacuna, así como por un aumento en la incidencia de neumonía causada por otros estreptococos y estafilococos. [27]