Condición médica
La peritonitis bacteriana espontánea ( PBE ) es el desarrollo de una infección bacteriana en el peritoneo , a pesar de la ausencia de una fuente obvia de infección. [1] Es específicamente una infección del líquido ascítico , un aumento del volumen de líquido peritoneal . [2] La ascitis es más comúnmente una complicación de la cirrosis del hígado . [1] También puede ocurrir en pacientes con síndrome nefrótico . [3] [4] La PBE tiene una alta tasa de mortalidad. [5]
El diagnóstico de PBE requiere paracentesis , una muestra del líquido peritoneal tomada de la cavidad peritoneal . [6] Si el líquido contiene grandes cantidades de glóbulos blancos conocidos como neutrófilos (>250 células/μL), se confirma la infección y se administrarán antibióticos , sin esperar los resultados del cultivo . [7] Además de los antibióticos, generalmente se administran infusiones de albúmina . [7]
La peritonitis bacteriana espontánea puede desencadenar otras complicaciones potencialmente mortales, como disfunción renal y aumento de la insuficiencia hepática . [8] [9] El 30% de los pacientes con PBE desarrollan disfunción renal, uno de los predictores más importantes de mortalidad. Cuando existen signos de esta evolución, también se administrará una infusión de albúmina. [10]
También puede producirse peritonitis fúngica espontánea ( PFE ), que a veces puede acompañar a una infección bacteriana. [11]
Signos y síntomas
Los signos y síntomas de la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) incluyen fiebre , escalofríos , náuseas , vómitos , dolor y sensibilidad abdominal, malestar general , estado mental alterado y empeoramiento de la ascitis . [1] El trece por ciento de los pacientes no presentan signos ni síntomas. [12] En casos de insuficiencia hepática aguda o crónica , la PBE es uno de los principales desencadenantes de la encefalopatía hepática y, cuando no hay otra indicación causal clara para esto, se puede sospechar PBE. [10]
Estos síntomas también pueden ser los mismos que los de una peritonitis fúngica espontánea (PFE) y, por lo tanto, dificultan la diferenciación. El retraso en el diagnóstico puede retrasar el tratamiento antifúngico y conducir a una mayor tasa de mortalidad. [11]
Causas
La causa más común de la SBP es la E. coli gramnegativa , seguida de Klebsiella . Las bacterias grampositivas comunes identificadas incluyen especies de Streptococcus , Staphylococcus y Enterococcus . [13] El porcentaje de bacterias grampositivas responsables ha ido aumentando. [7] [13]
Una infección fúngica espontánea a menudo puede seguir a una infección bacteriana espontánea que ha sido tratada con antibióticos . [11] El uso de antibióticos puede resultar en un crecimiento excesivo de hongos en la flora intestinal que luego puede translocarse a la cavidad peritoneal. [14] [11] Aunque los hongos son mucho más grandes que las bacterias, la mayor permeabilidad intestinal resultante de la cirrosis avanzada hace que su translocación sea más fácil. [11] La SFP es causada principalmente por especies de Candida y más comúnmente por Candida albicans . [14]
Fisiopatología
Los antagonistas H2 y los inhibidores de la bomba de protones son medicamentos que disminuyen o suprimen la secreción de ácido por el estómago. Su uso en el tratamiento de la cirrosis se asocia con el desarrollo de la PBE. [15] [16] [17] Se cree que la translocación bacteriana es el mecanismo clave para el desarrollo de la PBE. [12] [18] El sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado que puede estar implicado en esta translocación, se encuentra en un gran porcentaje de aquellos con cirrosis. [19]
Con respecto a las defensas del huésped comprometidas , los pacientes con enfermedad hepática aguda o crónica grave a menudo tienen deficiencia de complemento y también pueden tener mal funcionamiento de los sistemas neutrófilo y reticuloendotelial . [20]
En cuanto a la importancia de las proteínas del líquido ascítico, se ha demostrado que los pacientes cirróticos con concentraciones de proteínas ascíticas inferiores a 1 g/dl tenían 10 veces más probabilidades de desarrollar PBE que los individuos con concentraciones más altas. [21] Se cree que la actividad antibacteriana u opsónica del líquido ascítico está estrechamente relacionada con la concentración de proteínas. [22] Estudios adicionales han confirmado la validez de la concentración de proteínas del líquido ascítico como el mejor predictor del primer episodio de PBE. [20]
En el síndrome nefrótico , la PBE puede afectar con frecuencia a niños, pero sólo muy raramente puede afectar a adultos. [23]
Diagnóstico
La infección del peritoneo provoca una reacción inflamatoria con un aumento posterior del número de neutrófilos en el líquido. [5] El diagnóstico se realiza mediante paracentesis ( aspiración con aguja del líquido ascítico); la PBE se diagnostica si el líquido contiene neutrófilos en una cantidad superior a 250 células por mm 3 (equivale a un recuento celular de 250 x 10 6 /L) en ausencia de otra razón para esto (como la inflamación de uno de los órganos internos o una perforación ). [1] [10]
El líquido también se cultiva para identificar bacterias. Si la muestra se envía en un recipiente estéril sencillo, el 40 % de las muestras identificarán un organismo, mientras que si la muestra se envía en un frasco con medio de cultivo , la sensibilidad aumenta al 72-90 %. [10]
Prevención
Todas las personas con cirrosis podrían beneficiarse de los antibióticos ( fluoroquinolona oral norfloxacina) si:
- Proteína en líquido ascítico <1,0 g/dl. [21] Los pacientes con proteína en líquido <15 g/l y una puntuación Child-Pugh de al menos 9 o función renal deteriorada también pueden beneficiarse. [24]
- SBP anterior [25]
Las personas con cirrosis ingresadas en el hospital deben recibir antibióticos profilácticos si:
Estudios sobre el uso de rifaximina en pacientes cirróticos han sugerido que su uso puede ser eficaz en la prevención de la peritonitis bacteriana espontánea. [9] [27]
Tratamiento
Antibióticos
Aunque no existe evidencia de alta calidad, las cefalosporinas de tercera generación se consideran el tratamiento empírico estándar para la peritonitis bacteriana espontánea en personas con cirrosis. [28]
En la práctica, la cefotaxima es el agente de elección para el tratamiento de la PBE. Tras la confirmación de la PBE, suele recomendarse el ingreso hospitalario para observación y tratamiento antibiótico intravenoso. [29]
Cuando existe riesgo de disfunción renal que se desarrolle en un síndrome llamado síndrome hepatorrenal , también se suele administrar albúmina intravenosa. La paracentesis puede repetirse después de 48 horas para asegurar el control de la infección. Después de la recuperación de un solo episodio de PBE, se recomiendan antibióticos profilácticos indefinidos. [10]
Procinética
La adición de un fármaco procinético a un régimen de antibióticos reduce la incidencia de peritonitis bacteriana espontánea posiblemente al disminuir el sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado . [30]
Albúmina intravenosa
Un ensayo controlado aleatorio encontró que la albúmina intravenosa el día del ingreso y el tercer día de hospitalización puede reducir el deterioro renal. [31]
Epidemiología
Los pacientes con ascitis se sometieron a una paracentesis de rutina; la incidencia de PAS activa varió del 10% al 27% en el momento del ingreso hospitalario. [32]
Historia
La SBP fue descrita por primera vez en 1964 por Harold O. Conn. [33]
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