La parálisis flácida es una afección neurológica caracterizada por debilidad o parálisis y reducción del tono muscular sin otra causa obvia (p. ej., traumatismo ). [1] Esta condición anormal puede ser causada por una enfermedad o por un trauma que afecta los nervios asociados con los músculos involucrados. Por ejemplo, si se cortan los nervios somáticos de un músculo esquelético , el músculo presentará parálisis fláccida. Cuando los músculos entran en este estado, se vuelven flácidos y no pueden contraerse . Esta condición puede llegar a ser fatal si afecta los músculos respiratorios , planteando el riesgo de asfixia . También ocurre en la etapa de shock espinal en la sección completa de la médula espinal que ocurre en lesiones como heridas de bala. [2]
El término parálisis fláccida aguda (PFA) se utiliza a menudo para describir un caso de aparición repentina, como podría ocurrir con la polio. [3]
La AFP es el signo más común de polio aguda y se utiliza para la vigilancia durante los brotes de polio. La AFP también está asociada con otros agentes patógenos, incluidos enterovirus distintos de la polio, ecovirus , virus del Nilo Occidental y adenovirus , entre otros. [4]
La bacteria Clostridium botulinum es la causante del botulismo . Se pueden ingerir células vegetativas de C. botulinum . La introducción de la bacteria también puede ocurrir a través de endosporas en una herida. Cuando las bacterias están in vivo , inducen parálisis fláccida. Esto sucede porque C. botulinum produce una toxina que bloquea la liberación de acetilcolina . La toxina del botulismo bloquea la exocitosis de las vesículas presinápticas que contienen acetilcolina (ACh). [2] Cuando esto ocurre, los músculos no pueden contraerse. [5] Otros síntomas asociados con la infección por esta neurotoxina incluyen visión doble, visión borrosa, párpados caídos, dificultad para hablar, dificultad para tragar, boca seca y debilidad muscular. El botulismo previene la contracción muscular al bloquear la liberación de acetilcolina, deteniendo así la actividad postsináptica de la unión neuromuscular. Si sus efectos llegan a los músculos respiratorios, puede provocar insuficiencia respiratoria y provocar la muerte. [6]
El curare es un veneno vegetal derivado, entre otras especies, del Chondrodendron tomentosum y de varias especies pertenecientes al género Strychnos , que son nativas de las selvas tropicales de América del Sur. Ciertos pueblos indígenas de la región, en particular los Macushi , trituran y cocinan las raíces y los tallos de estas y otras plantas y luego mezclan la decocción resultante con varios otros venenos vegetales y venenos animales para crear un líquido almibarado en el que mojar las puntas de sus flechas. y las puntas de los dardos de sus cerbatanas . Los sudamericanos también han utilizado el curare con fines medicinales para tratar la locura, la hidropesía, el edema, la fiebre, los cálculos renales y los hematomas. [7] El curare actúa como un agente bloqueador neuromuscular que induce la parálisis fláccida. Este veneno se une a los receptores de acetilcolina (ACh) en el músculo, impidiendo que se unan a la ACh. Como resultado, la ACh se acumula dentro de la unión neuromuscular, pero como la ACh no puede unirse a los receptores del músculo, el músculo no puede estimularse. Este veneno debe ingresar al torrente sanguíneo para que funcione. Si el curare afecta los músculos respiratorios, sus efectos pueden poner en peligro la vida y poner a la víctima en riesgo de asfixia. [2]
La parálisis flácida puede estar asociada con una lesión de la neurona motora inferior . Esto contrasta con una lesión de la neurona motora superior , que a menudo se presenta con espasticidad , aunque al principio puede presentarse con parálisis fláccida. [8]
En la lista de la AFP se incluyen la poliomielitis (polio), la mielitis transversa, el síndrome de Guillain-Barré , la encefalopatía enteroviral, [9] la neuritis traumática, el síndrome de Reye , etc.
Se lleva a cabo un programa de vigilancia de la PFA para aumentar el número de casos de poliomielitis. Esto incluye la recolección de dos muestras de heces dentro de los catorce días posteriores al inicio de la parálisis y la identificación del virus, y el control del brote y el fortalecimiento de la inmunización en esa zona. [ cita necesaria ] [10]
Los registros históricos de la década de 1950, los informes modernos de los CDC y los análisis recientes de patrones en la India sugieren que la parálisis flácida puede ser causada en algunos casos por la vacuna oral contra la polio. [11] [12]
Las serpientes venenosas que contienen veneno neurotóxico, como los kraits , las mambas y las cobras, también pueden causar una parálisis fláccida completa. [13] Algunos agentes nerviosos de guerra química como el VX también pueden causar parálisis fláccida completa. [14]
En algunas situaciones, especialmente en aquellos de ascendencia oriental [15], el hipertiroidismo puede afectar el consumo y la restauración del equilibrio de los iones de potasio en las neuronas, lo que resulta en una parálisis hipopotasémica .
