La necrosis avascular ( NAV ), también llamada osteonecrosis o infarto óseo , es la muerte del tejido óseo debido a la interrupción del suministro de sangre . [1] Al principio, puede que no haya síntomas. [1] Poco a poco, puede aparecer dolor en las articulaciones , lo que puede limitar la capacidad de la persona para moverse. [1] Las complicaciones pueden incluir el colapso del hueso o de la superficie articular cercana . [1]
Los factores de riesgo incluyen fracturas óseas , dislocaciones articulares , alcoholismo y el uso de esteroides en dosis altas . [1] La afección también puede ocurrir sin ninguna razón clara. [1] El hueso más comúnmente afectado es el fémur (hueso del muslo). [1] Otros sitios relativamente comunes incluyen el hueso de la parte superior del brazo, la rodilla, el hombro y el tobillo. [1] El diagnóstico generalmente se realiza mediante imágenes médicas como radiografías , tomografías computarizadas o resonancias magnéticas . [1] En raras ocasiones se puede utilizar una biopsia . [1]
Los tratamientos pueden incluir medicación, no caminar con la pierna afectada, estiramientos y cirugía. [1] La mayoría de las veces, finalmente se requiere cirugía y puede incluir descompresión central , osteotomía , injertos óseos o reemplazo de articulación . [1]
En Estados Unidos se producen unos 15.000 casos al año. [4] Los más afectados son las personas de 30 a 50 años de edad. [3] Los varones son más afectados que las mujeres. [4]
En muchos casos, se produce dolor y malestar en una articulación que aumenta con el tiempo. Puede afectar a cualquier hueso y, en aproximadamente la mitad de las personas afectadas, se dañan múltiples sitios. [5]
La necrosis avascular afecta con mayor frecuencia los extremos de los huesos largos , como el fémur . Otros sitios comunes incluyen el húmero (parte superior del brazo), [6] [7] las rodillas, [8] [9] los hombros, [6] [7] los tobillos y la mandíbula . [10]
Los principales factores de riesgo son las fracturas óseas , las dislocaciones articulares , el alcoholismo y el uso de esteroides en dosis altas . [1] Otros factores de riesgo incluyen la radioterapia , la quimioterapia y el trasplante de órganos . [1] La osteonecrosis también se asocia con el cáncer, el lupus , la anemia de células falciformes , [11] la infección por VIH , la enfermedad de Gaucher y la enfermedad de Caisson ( osteonecrosis disbárica ). [1] [12] Los bifosfonatos se asocian con la osteonecrosis de la mandíbula (maxilar). [13] La afección también puede ocurrir sin ninguna razón clara. [1]
La exposición prolongada y repetida a altas presiones (como la que experimentan los buzos comerciales y militares ) se ha vinculado con la AVN, aunque la relación no se entiende bien. [14] [15]
En los niños, la osteonecrosis avascular puede tener varias causas. Puede ocurrir en la cadera como parte del síndrome de Legg-Calvé - Perthes [16] y también puede ocurrir como resultado del tratamiento de neoplasias malignas como la leucemia linfoblástica aguda y el alotrasplante [17] .
Las células hematopoyéticas son más sensibles al bajo nivel de oxígeno y son las primeras en morir después de la reducción o eliminación del suministro de sangre, generalmente dentro de las 12 horas. [2] La evidencia experimental sugiere que las células óseas ( osteocitos , osteoclastos , osteoblastos , etc.) mueren dentro de las 12 a 48 horas, y que las células grasas de la médula ósea mueren dentro de los 5 días. [2]
Tras la reperfusión , la reparación del hueso se produce en dos fases. En primer lugar, se produce la angiogénesis y el movimiento de células mesenquimales indiferenciadas del tejido óseo vivo adyacente hacia los espacios de la médula ósea muerta, así como la entrada de macrófagos que degradan los restos celulares y grasos muertos. [2] En segundo lugar, se produce la diferenciación celular de las células mesenquimales en osteoblastos o fibroblastos . [2] En condiciones favorables, el volumen mineral inorgánico restante forma un marco para el establecimiento de tejido óseo nuevo y completamente funcional. [2]
En las primeras etapas, la gammagrafía ósea y la resonancia magnética son las herramientas de diagnóstico preferidas. [18] [19]
Las imágenes radiográficas de la necrosis avascular en las primeras etapas suelen parecer normales. En etapas posteriores, parece relativamente más radiopaca debido a que el hueso vivo cercano se reabsorbe secundariamente a la hiperemia reactiva . [2] El hueso necrótico en sí no muestra una mayor opacidad radiográfica, ya que el hueso muerto no puede sufrir la reabsorción ósea que se lleva a cabo por osteoclastos vivos . [2] Los signos radiográficos tardíos también incluyen un área de radiolucidez después del colapso del hueso subcondral ( signo de la media luna ) y regiones anilladas de radiodensidad resultantes de la saponificación y calcificación de la grasa de la médula después de infartos medulares. [ cita requerida ]
Cuando la NAV afecta al hueso escafoides, se denomina enfermedad de Preiser . Otra forma de NAV es la enfermedad de Köhler , que afecta al hueso navicular del pie, principalmente en niños. Otra forma de NAV es la enfermedad de Kienböck , que afecta al hueso semilunar de la muñeca. [21]
Se pueden utilizar diversos métodos para tratar la enfermedad [5], siendo el más común el reemplazo total de cadera (RTC). Sin embargo, los RTC tienen una serie de desventajas, como los largos tiempos de recuperación y la vida útil de las articulaciones de la cadera (a menudo, alrededor de 20 a 30 años [22] ). Los RTC son un medio eficaz de tratamiento en la población de mayor edad; sin embargo, en las personas más jóvenes, pueden desgastarse antes del final de la vida de la persona. [22]
Otras técnicas, como el recubrimiento metal sobre metal, pueden no ser adecuadas en todos los casos de necrosis avascular; su idoneidad depende de cuánto daño se haya producido en la cabeza femoral. [23] Los bifosfonatos que reducen la tasa de degradación ósea pueden prevenir el colapso (específicamente de la cadera) debido a la NAV. [24]
Otros tratamientos incluyen la descompresión central, donde la presión ósea interna se alivia perforando un orificio en el hueso y se implantan un fragmento de hueso vivo y un dispositivo eléctrico para estimular el crecimiento vascular nuevo; y el injerto vascular peroneo libre (FVFG), en el que se extrae una porción del peroné, junto con su suministro de sangre, y se trasplanta a la cabeza femoral. [25] Una revisión Cochrane de 2016 no encontró una mejora clara entre las personas que se han sometido a una descompresión central de la cadera y participan en fisioterapia , en comparación con la fisioterapia sola. Además, no hay una investigación sólida sobre la eficacia de la descompresión central de la cadera para las personas con enfermedad de células falciformes. [11]
La progresión de la enfermedad podría detenerse posiblemente trasplantando células nucleadas de la médula ósea a lesiones de necrosis avascular después de la descompresión del núcleo, aunque se necesita mucha más investigación para establecer esta técnica. [26] [27]
La cantidad de discapacidad que resulta de la necrosis avascular depende de qué parte del hueso está afectada, qué tan grande es el área involucrada y qué tan efectivamente el hueso se reconstruye a sí mismo. El proceso de reconstrucción ósea tiene lugar después de una lesión, así como durante el crecimiento normal. [23] Normalmente, el hueso se descompone y reconstruye continuamente: el hueso viejo se reabsorbe y reemplaza con hueso nuevo. El proceso mantiene el esqueleto fuerte y lo ayuda a mantener un equilibrio de minerales. [23] Sin embargo, en el curso de la necrosis avascular, el proceso de curación suele ser ineficaz y los tejidos óseos se descomponen más rápido de lo que el cuerpo puede repararlos. Si no se trata, la enfermedad progresa, el hueso se colapsa [28] y la superficie de la articulación se rompe, lo que provoca dolor y artritis. [1]
La necrosis avascular suele afectar a personas de entre 30 y 50 años de edad; entre 10.000 y 20.000 personas desarrollan necrosis avascular de la cabeza del fémur cada año en los EE. UU. [ cita requerida ]
Se han identificado casos de necrosis avascular en algunos atletas de alto perfil. Terminó abruptamente la carrera del corredor de fútbol americano Bo Jackson en 1991. Los médicos descubrieron que Jackson había perdido todo el cartílago que sostenía su cadera mientras se sometía a pruebas después de una lesión de cadera que tuvo en el campo durante un juego de playoffs de la NFL de 1991. [ 29] La necrosis avascular de la cadera también se identificó en un chequeo médico de rutina al mariscal de campo Brett Favre después de su traspaso a los Green Bay Packers en 1992. [30] Sin embargo, Favre continuaría teniendo una larga carrera en los Packers. [ cita requerida ]
Otro atleta de alto perfil fue el ciclista de ruta estadounidense Floyd Landis , [31] ganador del Tour de Francia de 2006 , título que posteriormente fue despojado de su historial por los órganos rectores del ciclismo después de que sus muestras de sangre dieron positivo para sustancias prohibidas. [32] Durante esa gira, a Landis se le permitieron inyecciones de cortisona para ayudar a controlar su dolencia, a pesar de que la cortisona también era una sustancia prohibida en el ciclismo profesional en ese momento. [33]
Rafael Nadal continuó con éxito su carrera tenística después de someterse a una cirugía para el síndrome de Mueller-Weiss (osteonecrosis del hueso navicular del pie). [34] El youtuber Steve Wallis ha revelado que tiene la afección en la cadera.
Este artículo incorpora texto de esta fuente, que se encuentra en el dominio público .Transmisión en vivo del paso 2 de Steve Wallis el 19 de diciembre de 2020 https://www.youtube.com/live/5cOJC4ZE-Mo?si=BSgkpYNOTxM4QgGD
![El signo de la hendidura intravertebral por vacío (flecha blanca) es un signo de necrosis avascular. La necrosis avascular de un cuerpo vertebral después de una fractura por compresión vertebral se denomina enfermedad de Kümmel.[20]](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/6/66/Intravertebral_vacuum_cleft_sign.jpg/1280px-Intravertebral_vacuum_cleft_sign.jpg)
