La neuropatía óptica tóxica y nutricional es un grupo de trastornos médicos definidos por la alteración visual debida a un daño del nervio óptico secundario a una sustancia tóxica y/o deficiencia nutricional. Las causas de estos trastornos son diversas, pero están vinculadas por signos y síntomas comunes, que se describirán en este artículo. En varios de estos trastornos, tanto los factores tóxicos como los nutricionales desempeñan un papel, actuando de forma sinérgica.
La pérdida de visión en la neuropatía óptica tóxica y nutricional es bilateral, simétrica, indolora, gradual y progresiva. La discromatopsia , un cambio en la visión del color, suele ser el primer síntoma. Algunos pacientes notan que ciertos colores, en particular el rojo, son menos brillantes o vívidos; otros tienen una pérdida general de la percepción del color. La pérdida de agudeza visual puede comenzar con una visión borrosa o neblina en el punto de fijación, seguida de un declive progresivo. El grado de pérdida de visión puede extenderse a la ceguera total, pero una pérdida más allá de 20/400 es rara, excepto en el caso de la ingestión de metanol. La visión periférica generalmente se conserva ya que el patrón de pérdida generalmente implica un escotoma central o cecocentral , un defecto del campo visual en el punto de fijación o alrededor de él. Este patrón puede revelarse mediante una prueba del campo visual .
En el examen, las pupilas suelen mostrar una respuesta normal a la luz y a la estimulación cercana. En aquellos que están prácticamente ciegos, las pupilas estarán dilatadas con una respuesta débil o ausente a la luz. El disco óptico puede verse normal, hinchado o hiperémico en etapas tempranas. Con hiperemia , también pueden estar presentes hemorragias del disco . El daño continuo al nervio óptico resulta en el desarrollo de atrofia óptica , vista clásicamente como palidez temporal del disco óptico.
Existen varias causas de neuropatía óptica tóxica. [1] Entre ellas se encuentran: la ingestión de metanol (alcohol de madera), etilenglicol (anticongelante automotriz), disulfiram (usado para tratar el alcoholismo crónico ), hidroquinolonas halogenadas (medicamentos amebicidas), etambutol e isoniazida ( tratamiento de la tuberculosis ) y antibióticos como linezolid y cloranfenicol , así como cloroquina y la hidroxicloroquina relacionada (para el lupus y la artritis reumatoide ), donde se conoce como retinopatía por cloroquina . El tabaco también es una causa importante de neuropatía óptica tóxica.
Se cree que la causa predominante de la neuropatía óptica nutricional es la deficiencia de vitaminas del complejo B, en particular tiamina [2] (vitamina B 1 ), cianocobalamina (vitamina B 12 ) y recientemente cobre. [3] La deficiencia de piridoxina (vitamina B 6 ), niacina (vitamina B 3 ), riboflavina (vitamina B 2 ) y/o ácido fólico también parece desempeñar un papel. Las personas que consumen cantidades excesivas de alcohol y usan tabaco tienen mayor riesgo porque tienden a estar desnutridas. Las personas con anemia perniciosa también corren riesgo debido a una capacidad deteriorada para absorber la vitamina B 12 del tracto intestinal.
Todos los factores de riesgo mencionados anteriormente afectan la fosforilación oxidativa mitocondrial. Por lo tanto, las neuropatías ópticas tóxicas y nutricionales son en realidad neuropatías ópticas mitocondriales adquiridas . El cuadro clínico que producen es similar al de las neuropatías ópticas mitocondriales congénitas, por ejemplo, la neuropatía óptica hereditaria de Leber y la neuropatía óptica de Kjer .
El diagnóstico de neuropatía óptica tóxica o nutricional suele establecerse mediante una historia clínica detallada y un examen ocular minucioso . Si la historia clínica apunta claramente a una causa, es opcional realizar una neuroimagen para descartar una lesión compresiva o infiltrativa. Sin embargo, si la historia clínica es atípica o no apunta claramente a una causa, se requieren neuroimágenes para descartar otras causas y confirmar el diagnóstico. En la mayoría de los casos de sospecha de neuropatía óptica tóxica o nutricional que requieren neuroimagen, se obtiene una resonancia magnética . Se pueden realizar pruebas adicionales, guiadas por la historia clínica y el examen físico, para dilucidar una toxina específica o una deficiencia nutricional como causa de la neuropatía óptica. Los ejemplos incluyen análisis de sangre para los niveles de metanol o de vitamina B 12 .
El tratamiento de la neuropatía óptica tóxica y nutricional depende de la causa del trastorno.
En la neuropatía tóxica y nutricional, la visión generalmente se recupera a la normalidad en varios días o semanas, aunque puede llevar meses recuperarla por completo y siempre existe el riesgo de pérdida permanente de la visión. La agudeza visual generalmente se recupera antes que la visión de los colores.
En los países industrializados, la neuropatía óptica tóxica y nutricional es relativamente poco común y se asocia principalmente con medicamentos específicos, exposiciones ocupacionales o trastornos por consumo de tabaco y alcohol . Sin embargo, en los países en desarrollo, la neuropatía óptica nutricional es mucho más común, especialmente en regiones afectadas por hambrunas. Todos los géneros y todas las razas se ven afectados por igual, y todas las edades son susceptibles.