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Neuroglucopenia

La neuroglucopenia es una deficiencia de glucosa (glucopenia) en el cerebro , generalmente debida a una hipoglucemia . La glucopenia afecta la función de las neuronas y altera la función y el comportamiento del cerebro. La neuroglucopenia prolongada o recurrente puede provocar pérdida de conciencia, daño cerebral y, finalmente, la muerte. [1] [2] [3]

Signos y síntomas

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No todas las manifestaciones anteriores se dan en todos los casos de hipoglucemia. No hay un orden uniforme en la aparición de los síntomas. Las manifestaciones específicas varían según la edad y la gravedad de la hipoglucemia. En niños mayores y adultos, la hipoglucemia moderadamente grave puede parecerse a una manía, una enfermedad mental, una intoxicación por drogas o una borrachera. En los ancianos, la hipoglucemia puede producir efectos focales similares a un accidente cerebrovascular o un malestar difícil de definir. [ cita médica necesaria ] Los síntomas de una misma persona tienden a ser similares de un episodio a otro.

En la gran mayoría de los casos, la hipoglucemia lo suficientemente grave como para causar convulsiones o pérdida de conocimiento se puede revertir sin daño evidente al cerebro. Los casos de muerte o daño neurológico permanente que se produjeron con un solo episodio generalmente implicaron pérdida de conocimiento prolongada y no tratada, interferencia con la respiración, enfermedad concurrente grave o algún otro tipo de vulnerabilidad. Sin embargo, ocasionalmente se ha producido daño cerebral o muerte como resultado de una hipoglucemia grave.

Respuestas metabólicas

La mayoría de las neuronas tienen la capacidad de utilizar otros combustibles además de la glucosa (por ejemplo, ácido láctico , cetonas ). El conocimiento del proceso de "cambio" es incompleto. [ se necesita más explicación ] Los síntomas neuroglucopénicos más graves se producen con la hipoglucemia causada por el exceso de insulina porque la insulina reduce la disponibilidad de otros combustibles al suprimir la cetogénesis y la gluconeogénesis .

Algunos tipos de neuronas especializadas , especialmente en el hipotálamo , actúan como sensores de glucosa y responden a los cambios en los niveles de glucosa aumentando o disminuyendo su tasa de activación. Pueden provocar una variedad de respuestas hormonales , autónomas y conductuales a la neuroglucopenia. Las respuestas hormonales y autónomas incluyen la liberación de hormonas contrarreguladoras . Existe cierta evidencia de que el sistema nervioso autónomo puede alterar el metabolismo de la glucosa en el hígado independientemente de las hormonas contrarreguladoras.

El ajuste de la eficiencia de la transferencia de glucosa desde la sangre a través de la barrera hematoencefálica hacia el sistema nervioso central representa una tercera forma de compensación que ocurre de manera más gradual. Los niveles de glucosa dentro del sistema nervioso central normalmente son más bajos que en la sangre, regulados por un proceso de transferencia que no se comprende completamente. La hipoglucemia o hiperglucemia crónicas parecen producir un aumento o una disminución en la eficiencia de la transferencia para mantener los niveles de glucosa en el sistema nervioso central dentro de un rango óptimo.

Tanto en individuos jóvenes como mayores, el cerebro puede habituarse a niveles bajos de glucosa con una reducción de los síntomas perceptibles, a veces a pesar del deterioro neuroglucopénico. En pacientes diabéticos dependientes de insulina, este fenómeno se denomina hipoglucemia asintomática y es un problema clínico significativo cuando se intenta mejorar el control de la glucemia . Otro aspecto de este fenómeno ocurre en la glucogenosis tipo I , cuando la hipoglucemia crónica antes del diagnóstico puede ser mejor tolerada que la hipoglucemia aguda después de iniciar el tratamiento.

Neuroglucopenia sin hipoglucemia

Se ha descrito una enfermedad metabólica rara del sistema de transporte de glucosa sangre-cerebro en la que se produjeron efectos neuroglucopénicos graves a pesar de los niveles normales de glucosa en sangre. Se descubrieron niveles bajos de glucosa en el líquido cefalorraquídeo (LCR), una afección conocida como hipoglucorraquia [o hipoglucorracia].

La hipoglucorraquia se asocia con el síndrome de deficiencia del transportador de glucosa tipo 1 GLUT1 ( enfermedad de vivo ). [7]

Quizás un ejemplo mucho más común del mismo fenómeno ocurre en las personas con diabetes tipo 1 mal controlada que desarrollan síntomas de hipoglucemia en niveles de glucosa en sangre que son normales para la mayoría de las personas.

Referencias

  1. ^ Ray, Kausik K; Seshasai, Sreenivasa Rao Kondapally; Wijesuriya, Shanelle; Sivakumaran, Rupa; Nethercott, Sarah; Preiss, David; Erqou, Sebhat; Sattar, Naveed (2009). "Efecto del control intensivo de la glucosa en los resultados cardiovasculares y la muerte en pacientes con diabetes mellitus: un metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados". The Lancet . 373 (9677): 1765–72. doi :10.1016/S0140-6736(09)60697-8. PMID  19465231. S2CID  8078866.
  2. ^ "Fisiología aplicada del control de la glucosa", K Beardsall et al. 2006 [ página necesaria ]
  3. ^ http://www.medscape.com/viewarticle/728284_2 [ cita completa necesaria ] ( requiere registro )
  4. ^ "DiccionarioSalud.info".
  5. ^ Hipoglucemia clínica en eMedicine
  6. ^ "Hipoglucemia: síntomas y causas". Mayo Clinic .
  7. ^ Klepper, Jörg (2008). "Síndrome de deficiencia del transportador de glucosa (GLUT1DS) y la dieta cetogénica". Epilepsia . 49 (Supl 8): 46–9. doi : 10.1111/j.1528-1167.2008.01833.x . PMID  19049586. S2CID  3282318.