La enfermedad renal hipertensiva es una afección médica que se refiere al daño al riñón debido a la presión arterial alta crónica . Se manifiesta como nefroesclerosis hipertensiva (esclerosis que se refiere al endurecimiento de los componentes renales). [2] Debe distinguirse de la hipertensión renovascular , que es una forma de hipertensión secundaria y, por lo tanto, tiene una dirección de causalidad opuesta.
Pueden aparecer signos y síntomas de enfermedad renal crónica , entre ellos pérdida de apetito, náuseas , vómitos , picazón , somnolencia o confusión, pérdida de peso y un sabor desagradable en la boca. [3]
"Hipertensión" se refiere a presión arterial alta y "nefropatía" significa daño al riñón; por lo tanto, esta condición es donde la presión arterial alta crónica causa daños al tejido renal; esto incluye los vasos sanguíneos pequeños, glomérulos, túbulos renales y tejidos intersticiales. El tejido se endurece y engrosa, lo que se conoce como nefroesclerosis. [2] El estrechamiento de los vasos sanguíneos significa que llega menos sangre al tejido y, por lo tanto, llega menos oxígeno al tejido, lo que resulta en la muerte del tejido (isquemia). [5]
Los factores de riesgo de HN incluyen hipertensión moderada a severa mal controlada, edad avanzada, otros trastornos renales y antecedentes afrocaribeños, cuya causa exacta no está clara, ya que puede deberse a susceptibilidad genética o a un mal manejo de la salud entre las personas de ascendencia afrocaribeña. [2]
En los riñones, como resultado de la hipertensión arterial benigna , se acumula hialino (material rosado, amorfo, homogéneo) en las paredes de las pequeñas arterias y arteriolas, produciendo el engrosamiento de sus paredes y el estrechamiento de las aberturas arteriales , un proceso conocido como arteriolosclerosis . El flujo sanguíneo inadecuado resultante produce atrofia tubular, fibrosis intersticial y alteraciones glomerulares ( glomérulos más pequeños con diferentes grados de hialinización -desde leve hasta esclerosis de glomérulos-) y cicatrización alrededor de los glomérulos (fibrosis periglomerular). En etapas avanzadas, se producirá insuficiencia renal . Las nefronas funcionales [6] tienen túbulos dilatados, a menudo con cilindros hialinos en la abertura de los túbulos. Las complicaciones adicionales a menudo asociadas con la nefropatía hipertensiva incluyen daño glomerular que resulta en proteínas y sangre en la orina . [ cita requerida ]
La nefropatía hipertensiva se refiere a la insuficiencia renal que puede atribuirse a antecedentes de hipertensión [7]. Es una afección crónica y es un factor de riesgo grave para el desarrollo de enfermedad renal terminal (ESKD). Sin embargo, a pesar de la asociación bien conocida entre la hipertensión y la enfermedad renal crónica, el mecanismo subyacente sigue sin estar claro. Los dos mecanismos propuestos para la fisiopatología de la HN [8] se centran en cómo se afecta el glomérulo, una red de capilares densos que lleva a cabo el proceso de filtración renal; una teoría identifica la isquemia glomerular como el principal contribuyente a la HN y la otra identifica la hipertensión glomerular y la hiperfiltración glomerular como el centro de la patogénesis de la HN. [7]
La hipertensión arterial a largo plazo puede dañar el endotelio , comúnmente conocido como el revestimiento de los vasos sanguíneos. Esto conduce a una acumulación de placas que pueden depositarse en las arterias renales causando estenosis y enfermedad renal isquémica. [ cita requerida ] En esta situación, el riñón que recibe sangre de la arteria renal estrecha sufre un flujo sanguíneo inadecuado, lo que a su vez hace que el tamaño de los riñones disminuya. Otras consecuencias incluyen el endurecimiento arterial, que implica una degradación gradual de las fibras elásticas y el engrosamiento de la íntima (la capa más interna de un vaso sanguíneo). [ cita requerida ]
Un mecanismo alternativo de la nefropatía hipertensiva es la hipertensión glomerular prolongada y, por lo tanto, la hiperfiltración glomerular. Estas pueden ocurrir simultáneamente, pero no necesariamente. La idea es que la hipertensión produce esclerosis de los glomérulos, lo que en última instancia significa una función renal reducida. Como mecanismo compensatorio, las nefronas no afectadas (específicamente, las arteriolas preglomerulares) se vasodilatan para aumentar el flujo sanguíneo a la perfusión renal y aumentar la filtración glomerular a través de los glomérulos no dañados. [ cita requerida ]
El diagnóstico de la HN se realiza a partir de la historia clínica y las investigaciones bioquímicas. La hipertensión crónica con enfermedad renal progresiva progresa durante un largo período de tiempo. El daño a los glomérulos permite que se filtren proteínas que normalmente son demasiado grandes para pasar a la nefrona . Esto conduce a una concentración elevada de albúmina en la orina (albuminuria). Esta albuminuria generalmente no causa síntomas, pero puede ser indicativa de muchos trastornos renales . La proteína en la orina (proteinuria) se identifica mejor a partir de una recolección de orina de 24 horas. [9]
La estenosis bilateral de la arteria renal siempre debe considerarse como un diagnóstico diferencial en la presentación de HN. La enfermedad renal con esta etiología puede revertirse potencialmente después de una intervención vascular. [ cita requerida ]
En la nefroesclerosis benigna, los cambios que se producen son graduales y progresivos, sin embargo, puede haber suficiente capacidad de reserva renal para mantener una función renal adecuada durante muchos años. [10] Las grandes arterias renales presentan engrosamiento de la íntima , hipertrofia de la media , duplicación de la capa elástica. Los cambios en las arteriolas pequeñas incluyen arteriolosclerosis hialina (deposición de material hialino , colágeno), [ cita requerida ] que causa colapso glomerular (arrugas y engrosamiento de las membranas basales capilares y colapso del lumen capilar) y solidificación (los glomérulos presentan esclerosis y aumento de la matriz mesangial ). El grado de cicatrización se correlaciona con el grado de déficit de filtración glomerular . [ cita requerida ]
La nefroesclerosis maligna es la nefroesclerosis hipertensiva que se produce en presencia de hipertensión maligna (cuando la PAD > 130 mmHg). [11] Los vasos presentan engrosamiento de la íntima , necrosis fibrinoide , fragmentación de glóbulos rojos , extravasación y trombosis . Estos cambios crean una apariencia exagerada en capas (capas de cebolla). [12]
La microalbuminuria (aumento moderado de los niveles de albúmina urinaria) es un hallazgo inespecífico en pacientes con enfermedad vascular que se asocia con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares. La mayoría de los pacientes con nefroesclerosis benigna tienen proteinuria en el rango de 0,5 a 1 g/24 h. En el caso de daño glomerular que ocurre en la HN, también puede ocurrir hematuria . [ cita requerida ]
El diagnóstico definitivo de la HN requiere un examen morfológico. Se pueden identificar características histológicas comunes en la vasculatura renal y glomerular. A menudo se presenta glomeruloesclerosis, ya sea focal o global, que se caracteriza por el endurecimiento de las paredes de los vasos. También, estrechamiento luminal de las arterias y arteriolas del sistema renal. Sin embargo, es probable que este tipo de procedimiento esté precedido por un diagnóstico provisional basado en investigaciones de laboratorio. [ cita requerida ]
El aumento del acceso y el uso de perfiles genómicos puede brindar la oportunidad de realizar un diagnóstico basado en la presentación y los factores de riesgo genéticos, mediante la identificación de variantes del gen ApoL1 en el cromosoma 22. [13]
El objetivo del tratamiento médico es retardar la progresión de la enfermedad renal crónica mediante la reducción de la presión arterial y los niveles de albúmina . [14] Las directrices publicadas actualmente definen la presión arterial ideal de <130/80 mmHg para pacientes con nefropatía hipertensiva; los estudios muestran que cualquier valor superior o inferior a este puede aumentar el riesgo cardiovascular. Según el ensayo del Estudio Afroamericano de la Enfermedad Renal (AASK), después de un seguimiento adicional de 5 años tras la finalización del ensayo de 10 años, hasta el 65% de la cohorte tenía nefropatía progresiva a pesar de haber controlado el nivel medio de presión arterial sistólica <135 mmHg. [15]
Los inhibidores de la ECA , los bloqueadores de los receptores de angiotensina , los inhibidores directos de la renina y los antagonistas de la aldosterona son tratamientos farmacológicos que se pueden utilizar para reducir la presión arterial a los niveles deseados, reduciendo así la progresión de la neuropatía y la proteinuria . El plan de tratamiento debe individualizarse en función de la condición de los pacientes, incluidas las comorbilidades y los antecedentes médicos previos. [16] Además, existen cambios en el estilo de vida que se pueden realizar. La reducción de peso, el ejercicio y la reducción de la ingesta de sal se pueden realizar para controlar la nefropatía hipertensiva. [ cita requerida ]
Según el Sistema de Datos Renales de los Estados Unidos (USRDS), la nefropatía hipertensiva representa más de un tercio de los pacientes en hemodiálisis y la tasa de mortalidad anual de los pacientes en hemodiálisis es del 23,3 %. La hemodiálisis se recomienda para los pacientes que progresan a enfermedad renal en etapa terminal (ESKD) y la nefropatía hipertensiva es la segunda causa más común de ESKD después de la diabetes. El pronóstico del paciente depende de numerosos factores, entre ellos la edad, la etnia, la presión arterial y la tasa de filtración glomerular. Se ha demostrado que los cambios en los factores del estilo de vida, como la reducción de la ingesta de sal y el aumento de la actividad física, mejoran los resultados, pero son insuficientes sin un tratamiento farmacológico. [ cita requerida ]
La incidencia de la nefropatía hipertensiva varía en todo el mundo. Por ejemplo, representa hasta el 25% y el 17% de los pacientes que comienzan diálisis por enfermedad renal terminal en Italia y Francia respectivamente. En contraste, Japón y China informan solo el 6 y el 7% respectivamente. Desde el año 2000, la nefropatía causada por hipertensión ha aumentado en incidencia en un 8,7% [17]. En realidad, estas cifras pueden ser incluso mayores, ya que la hipertensión no siempre se informa como la causa específica de la enfermedad renal. [18]
Se ha reconocido que la incidencia de la nefropatía hipertensiva varía según la etnia. En comparación con los caucásicos, los afroamericanos en los EE. UU. tienen muchas más probabilidades de desarrollar nefropatía hipertensiva. [19] De los que la desarrollan, la proporción de los que luego desarrollan insuficiencia renal terminal es 3,5 veces mayor que en la población caucásica. Además de esto, los afroamericanos tienden a desarrollar nefropatía hipertensiva a una edad más temprana que los caucásicos (45 a 65, en comparación con >65). [7]
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