La neovascularización coroidea ( CNV ) es la creación de nuevos vasos sanguíneos en la capa coroidea del ojo . La neovascularización coroidea es una causa común de maculopatía degenerativa neovascular (es decir, degeneración macular "húmeda" ) [1] comúnmente exacerbada por miopía extrema, degeneración miópica maligna o desarrollos relacionados con la edad.
La CNV puede ocurrir rápidamente en individuos con defectos en la membrana de Bruch , la capa más interna de la coroides . También se asocia con cantidades excesivas de factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Así como en la degeneración macular húmeda, la CNV también puede ocurrir con frecuencia con la rara enfermedad genética pseudoxantoma elástico y raramente con las drusas del disco óptico más comunes . La CNV también se ha asociado con miopía extrema o degeneración miópica maligna, donde la neovascularización coroidea ocurre principalmente en presencia de grietas dentro del tejido macular retiniano (específicamente) conocido como grietas de laca.
La NVC puede provocar un deterioro repentino de la visión central, que se nota en pocas semanas. Otros síntomas que pueden aparecer incluyen alteraciones del color y metamorfopsia (distorsiones en las que las líneas rectas parecen onduladas). La hemorragia de los nuevos vasos sanguíneos puede acelerar la aparición de los síntomas de la NVC. La NVC también puede incluir la sensación de presión detrás del ojo.
Utilizando modernos dispositivos de tomografía de coherencia óptica , es posible detectar membranas neovasculares no exudativas, que suelen ser asintomáticas. [2] [3] [4]
La CNV se puede detectar mediante un tipo de perimetría llamada perimetría de hiperagudeza preferencial . [5] Sobre la base de la angiografía con fluoresceína , la CNV puede describirse como clásica u oculta. Otras dos pruebas que ayudan a identificar la afección incluyen la angiografía con verde de indocianina y la tomografía de coherencia óptica . [6]
La CNV se trata convencionalmente con inyecciones intravítreas de inhibidores de la angiogénesis (también conocidos como fármacos "anti-VEGF") para controlar la neovascularización y reducir el área de líquido debajo del epitelio pigmentario de la retina. Los inhibidores de la angiogénesis incluyen pegaptanib , ranibizumab y bevacizumab (conocidos por una variedad de nombres comerciales, como Macugen, Avastin o Lucentis). Estos inhibidores ralentizan o detienen la formación de nuevos vasos sanguíneos ( angiogénesis ), típicamente uniéndose o desactivando la transmisión del factor de crecimiento endotelial vascular ("VEGF"), una proteína señal producida por las células para estimular la formación de nuevos vasos sanguíneos. Se ha demostrado que la eficacia de los inhibidores de la angiogénesis mejora significativamente el pronóstico visual con CNV, la tasa de recurrencia para estas áreas neovasculares sigue siendo alta. [7]
La CNV también se puede tratar con terapia fotodinámica (TFD) combinada con un fármaco fotosensible como la verteporfina (Visudyne). El fármaco se administra por vía intravenosa y luego se activa en el ojo mediante una luz láser. El fármaco destruye los nuevos vasos sanguíneos y evita la formación de nuevos vasos mediante la formación de trombos . [8] Una revisión Cochrane publicada en 2016 encontró que las personas con miopía grave (visión corta o miopía) pueden beneficiarse de recibir un tratamiento anti-VEGF. [9]