La necrosis pulpar es una categoría de diagnóstico clínico que indica la muerte de células y tejidos en la cámara pulpar de un diente con o sin invasión bacteriana. [1] Suele ser el resultado de muchos casos de traumatismo dental , caries y pulpitis irreversible .
En la etapa inicial de la infección, la cámara pulpar se necrosa parcialmente durante un período de tiempo y, si no se trata, el área de muerte celular se expande hasta que toda la pulpa se necrosa. Los signos clínicos más comunes presentes en un diente con pulpa necrosada serían una decoloración gris de la corona y/o radiolucidez periapical. Esta translucidez alterada en el diente se debe a la interrupción y corte del suministro de sangre neurovascular apical. [2]
Las secuelas de una pulpa necrótica incluyen periodontitis apical aguda , absceso dental o quiste radicular y decoloración del diente. [ cita necesaria ] Las pruebas para una pulpa necrótica incluyen: prueba de vitalidad utilizando una prueba térmica o un probador de pulpa eléctrico . La decoloración puede ser visualmente obvia o más sutil.
El tratamiento suele consistir en endodoncia o extracción. [ cita necesaria ]
La pulpa dental se encuentra en el centro de un diente y está formada por células y tejido conectivo vivo. [3] Está rodeado por una capa rígida, dura y densa de dentina [3] que limita la capacidad de la pulpa para tolerar la acumulación excesiva de líquido. La presión normal del líquido intersticial en la pulpa oscila entre 5 y 20 mm Hg, los aumentos marcados de la presión en la pulpa debido a la inflamación pueden llegar hasta 60 mm Hg. [4] El aumento de la presión se asocia comúnmente con un exudado inflamatorio que causa el colapso local de la parte venosa de la microcirculación. Los tejidos carecen de oxígeno, lo que provoca el colapso de las vénulas y los vasos linfáticos, lo que puede provocar una necrosis localizada. [5] Un signo clínico común asociado con la histopatología serán los niveles variables de supuración y purulencia. [6]
Tras la propagación de la inflamación local, los mediadores químicos como IL-8, IL-6 e IL-1 [7] se liberan de los tejidos necróticos, lo que provoca una mayor inflamación y edema, que avanza hacia la necrosis total de la pulpa. [5]
Las etapas posteriores de destrucción de la necrosis pulpar a menudo conducen a una patología periapical, que provoca resorción ósea (visible en las radiografías) después de la invasión bacteriana. El espacio del ligamento periodontal apical (LPD) se ensancha y se continúa con radiolucidez apical; También se perderá la lámina dura de la zona apical. [7] La lesión periapical aumentará de tamaño con el tiempo y, en consecuencia, la pulpa se diagnosticará como necrótica.
La pulpa puede responder ( pulpitis reversible , pulpitis irreversible , necrosis parcial, necrosis total) de diversas formas a los irritantes. Esta respuesta depende de la gravedad y duración del irritante involucrado. Si el irritante es grave o persiste durante un período de tiempo prolongado, puede provocar la muerte de los odontoblastos y provocar el inicio de una respuesta inflamatoria.
Los cuerpos celulares de los odontoblastos disminuyen en número y tamaño antes de que se produzcan cambios inflamatorios. El flujo de salida del líquido tubular puede hacer que los núcleos de los odontoblastos sean aspirados hacia los túbulos dentinarios . Los odontoblastos también pueden sufrir daños permanentes, lo que hace que liberen factores de lesión tisular que luego pueden influir en los odontoblastos adyacentes y el tejido conectivo subyacente. Los odontoblastos pueden sufrir vacuolización , disminución del número y tamaño del retículo endoplasmático y degeneración de las mitocondrias. Se desconoce por qué proceso ( apoptosis o necrosis ) mueren los odontoblastos.
Los linfocitos , las células plasmáticas y los macrófagos comprenden el infiltrado inflamatorio inicial. En respuesta al ataque bacteriano y a la lesión tisular se liberan mediadores inflamatorios no específicos. Estos mediadores inflamatorios incluyen histamina , bradicinina , serotonina , interleucinas (IL) y metabolitos del ácido araquidónico . Pueden interactuar con neuropéptidos ( sustancia P ) y péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) durante la respuesta inflamatoria. La destrucción de las fibras nerviosas hace que los neuropéptidos se liberen en la pulpa. Los neuropéptidos pueden provocar un aumento de la permeabilidad vascular y la vasodilatación. La filtración de proteínas séricas y líquido del vaso hace que el tejido se vuelva edematoso. La presión tisular aumenta a medida que aumenta el volumen de sangre y el volumen de líquido intersticial. Las vénulas de paredes delgadas se comprimen y aumenta la resistencia al flujo en estos vasos. Esto se acompaña de una disminución del flujo sanguíneo que provoca una agregación de glóbulos rojos y el consiguiente aumento de la viscosidad de la sangre. Este tejido también se vuelve isquémico, lo que suprime el metabolismo celular en el área de la pulpa afectada. Esto causa necrosis. [8] Necrosis es un término histológico que significa muerte de la pulpa. [9] No ocurre repentinamente a menos que haya habido un trauma. La pulpa puede estar parcialmente necrótica durante algún tiempo. El área de muerte celular aumenta hasta que toda la pulpa queda necrótica. Las bacterias invaden la pulpa y provocan que el sistema de conductos radiculares se infecte. [10] Los dientes que tienen necrosis pulpar total suelen ser asintomáticos, excepto aquellos que tienen inflamación que ha progresado a los tejidos perirradiculares.
La necrosis pulpar surge debido a la muerte celular dentro de la cámara pulpar ; esto puede ocurrir con o sin la participación de bacterias. [1] Es el resultado de varias progresiones de enfermedades del tejido conectivo que ocurren en etapas; El tejido sano normal se inflama (es decir, pulpitis) que, si no se trata, provoca necrosis e infección y, finalmente, provoca la pérdida de tejido pulpar (es decir, canales sin pulpa) [11]
La entrada de bacterias y el crecimiento de una lesión cariosa (si es grave y no se trata) conduce inevitablemente al centro del diente: la cámara pulpar. Una vez que este proceso de daño tisular llega a la pulpa, produce cambios irreversibles: necrosis e infección pulpar. [12] [13]
Cuando un diente se desplaza de su posición normal como resultado de un traumatismo dental, puede provocar una necrosis pulpar debido a que se ve comprometido el suministro de sangre apical. Esto podría deberse a un desplazamiento del diente por avulsión o luxación. Además, si el diente está muy dañado, podría provocar una inflamación del ligamento periodontal apical y, posteriormente, una necrosis pulpar. [11]
La necrosis pulpar también puede ocurrir como resultado de tratamientos dentales como daño iatrogénico debido a una preparación excesiva de la corona (esto puede deberse a una agresión térmica excesiva y a la proximidad a la pulpa durante la preparación del diente) o un trabajo de ortodoncia rápido que causa fuerza excesiva.
Se afirma que la pulpitis es una de las etapas de progresión de la enfermedad que conduce a la necrosis pulpar. Esta inflamación puede ser reversible o irreversible. Debido a la naturaleza cerrada de la cámara pulpar, a diferencia de la inflamación normal, cuando se inflama, el aumento de presión no puede desplazarse a otros tejidos, lo que resulta en presión sobre el nervio de dicho diente y los tejidos adyacentes. [14] En la pulpitis irreversible, donde la inflamación de los tejidos pulpares no es reversible, el suministro de sangre pulpar se verá comprometido y, por lo tanto, se producirá necrosis de los tejidos pulpares.
La necrosis pulpar puede surgir o no con síntomas.
Los signos y síntomas de necrosis pulpar incluyen;
Hay signos adicionales de necrosis pulpar que pueden detectarse durante la evaluación radiográfica:-;
Sin embargo, en algunos casos es posible que no haya signos radiológicos. Por ejemplo, la necrosis pulpar causada por un traumatismo dental que puede manifestarse/presentarse sólo con el tiempo, dando lugar a cambios clínicos. [11]
El dolor asociado con la necrosis pulpar a menudo se describe como espontáneo. [15] Se informa que las temperaturas calientes tienen factores exacerbantes, y se dice que las temperaturas frías alivian este dolor. En algunos casos, el dolor se presenta como un dolor sordo prolongado, ya que se debe a que la necrosis de los nervios apicales es la última parte de la pulpa en necrosarse. Por lo tanto, el dolor proviene de los nervios apicales, a los que les queda vitalidad residual cuando la mayor parte de la pulpa está necrosada debido al suministro de sangre a las partes más mediales del nervio apical. [11]
En algunos casos de necrosis pulpar se produce una decoloración de la corona amarilla, gris o marrón. Se cree que la decoloración coronal oscura es un signo temprano de degeneración pulpar. [16] Los dientes con dicha decoloración deben tratarse con especial cuidado y se requieren más investigaciones antes de poder diagnosticar la necrosis pulpar. [11]
Las alteraciones en la encía como fístulas o abscesos y los signos radiológicos como lesiones periapicales y reabsorción radicular externa se utilizan en algunos estudios para diagnosticar la necrosis pulpar, sin embargo, otros estudios afirman que estos factores por sí solos no son suficientes para diagnosticar una pulpa necrótica. [11]
La reabsorción radicular interna puede ser una indicación de necrosis pulpar, aunque no es posible diagnosticarla con precisión sólo con la presentación radiográfica. Esto se debe a que el tejido pulpar apical a la lesión de resorción seguirá siendo vital para permitir que se produzca la resorción activa; proporciona nutrientes a las células clásticas a través de un suministro de sangre viable. [11]
Existe una gran cantidad de formas de diagnosticar la necrosis pulpar en un diente. El diagnóstico de necrosis pulpar puede basarse en las siguientes observaciones: vitalidad negativa, radiolucidez periapical, decoloración gris de los dientes e incluso lesiones periapicales. [17] Esta translucidez alterada en el diente se debe a la interrupción y corte del suministro de sangre neurovascular apical. [18]
La prueba térmica es una forma común y tradicional utilizada para detectar la necrosis pulpar. Estas pruebas pueden existir en forma de prueba de frío o calor, cuyo objetivo es estimular los nervios de la pulpa mediante el flujo de líquido dentinario ante cambios de temperatura. El flujo de líquido provoca el movimiento de los procesos odontoblásticos y la estimulación mecánica de los nervios pulpares. [19]
La prueba de frío se puede realizar empapando una bolita de algodón en 1,1,1,2 tetrafluoroetano, también conocido como spray refrigerante Endo ice. Luego, se colocará la bolita de algodón en el tercio medio de la superficie del diente intacto. El estudio clínico realizado por Gopikrishna indicó que se diagnosticaría que el diente tenía pulpa necrótica si los sujetos no sentían sensación después de dos aplicaciones de 15 segundos cada dos minutos. [20] Vale la pena señalar que se debe realizar una prueba de control en el diente adyacente para garantizar una mayor precisión de los resultados.
La prueba del oxímetro de pulso es una forma más precisa de detectar pulpas necróticas, ya que analiza principalmente la salud vascular de la pulpa en comparación con su respuesta nerviosa. [21] Este método implica tomar mediciones de los niveles de saturación de oxígeno en sangre , lo que lo hace no invasivo y una forma objetiva de registrar la respuesta del paciente con respecto al diagnóstico pulpar. [20] En un estudio realizado en dientes temporales y permanentes inmaduros, los resultados reflejaron claramente que la oximetría de pulso puede diferenciar fácilmente entre dientes necrosados, vitales y no vitales.
El oxímetro de pulso consta de una sonda que contiene 2 diodos emisores de luz , uno de los cuales transmite luz roja para medir la absorción de hemoglobina oxigenada y el otro transmite luz infrarroja , que mide la absorción de hemoglobina desoxigenada. Como tanto la hemoglobina oxigenada como la desoxigenada absorben diferentes cantidades de luz roja e infrarroja, las relaciones entre los cambios pulsátiles en el volumen sanguíneo y los valores de absorción de luz pueden establecer la saturación de la sangre arterial. Además, el uso de curvas de absorción tanto para la hemoglobina oxigenada como para la desoxigenada puede determinar los niveles de saturación de oxígeno. [22] A los efectos de evaluar la vitalidad de la pulpa, es imperativo que las sondas se ajusten a los contornos anatómicos y la forma de los dientes medidos. [23]
Se realizó un estudio para evaluar la precisión de la oximetría de pulso en comparación con las pruebas térmicas y eléctricas. Se colocaron sondas dentales de oxímetro de pulso personalizadas en la corona del diente, y se registraron los valores de saturación de oxígeno después de 30 segundos de monitoreo de cada diente. Los valores se tomaron como una respuesta positiva (es decir, pulpa vital) dentro del rango de 75-85% de saturación de oxígeno y una respuesta negativa por debajo del 75%, lo que indica necrosis pulpar. [20]
Otro tema evaluado críticamente [24] también sugiere que un oxímetro de pulso es más preciso que la prueba de frío para diagnosticar la necrosis pulpar; sin embargo, los comentarios planteados con respecto a la validez de la evidencia indicaron que los adaptadores del oxímetro de pulso fueron construidos por los respectivos autores, lo que provocó cierto grado de sesgo. en los experimentos. [24]
Las resonancias magnéticas se han utilizado para detectar y evaluar varias regiones de la cabeza y el cuello, incluida la articulación temporomandibular , las glándulas salivales , el suelo de la boca, etc. En el estudio clínico realizado por Alexandre T. Assaf, las resonancias magnéticas se utilizaron para detectar la vitalidad de la pulpa después de un traumatismo. en ninos. La ausencia de reperfusión de la pulpa dental sugiere la falta de revitalización de los dientes afectados y por tanto necrosis de la pulpa. En este estudio, las resonancias magnéticas demuestran ser una herramienta prometedora para evitar un tratamiento radicular excesivo en dientes traumatizados. Sin embargo, un defecto importante de este estudio es el tamaño pequeño de la muestra, de 7 personas. [25]
El tratamiento más básico para los dientes con necrosis pulpar es el tratamiento de conducto . Esto implica el uso de un tratamiento mecánico y químico biológicamente aceptado del sistema radicular, seguido de la colocación de un empaste radicular, lo que permite que se produzca la curación de los tejidos perirradiculares.
Se puede considerar la regeneración pulpar si se cumplen los siguientes criterios:
La regeneración pulpar implica la eliminación de la pulpa necrótica seguida de la colocación de medicamento en el sistema de conductos radiculares hasta que deje de tener síntomas. Luego se induce el sangrado apical para crear un coágulo en el ápice que será sellado con agregado de trióxido mineral . [26]
En un diente permanente inmaduro, la necrosis pulpar provoca que se detenga el desarrollo de la raíz. Esto hace que las paredes de la raíz se vuelvan frágiles y delgadas, lo que puede hacer que estos dientes sean más propensos a fracturarse la raíz cervical y, en última instancia, que el diente se pierda. Estos dientes antiguamente eran tratados con la técnica de apexificación con hidróxido de calcio . Una desventaja de esto fue que requirió múltiples visitas durante un tiempo prolongado y podría haber un mayor riesgo de fractura de la raíz cervical debido a un aumento en la exposición al hidróxido de calcio . Posteriormente se utilizó la técnica de barrera apical con agregado de trióxido mineral . La ventaja de esta técnica sobre la apexificación fue que acortó el número de citas y los resultados de curación fueron mejores. Una desventaja de ambas técnicas fue que no permitían que la raíz madurara, por lo que se utilizaron procedimientos de endodoncia regenerativa (REP). Una revisión sistemática realizada por Kahler, et al. (2017) mostraron resultados clínicos similares para los dientes tratados con REP versus la técnica de barrera apical de apexificación con hidróxido de calcio/MTA. Sugirieron que debería considerarse como una opción de tratamiento de primera línea en dientes inmaduros con necrosis pulpar. Afirmaron que sería necesaria una conversación exhaustiva con el paciente ya que los dientes tratados con REP pueden mostrar una maduración radicular variable y resultados adversos. [27]
