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Microangiopatía

La microangiopatía (también conocida como enfermedad microvascular , enfermedad de vasos pequeños ( SVD ) o disfunción microvascular ) es una enfermedad de los microvasos , pequeños vasos sanguíneos en la microcirculación . [1] Puede contrastarse con macroangiopatías como la aterosclerosis , donde las arterias grandes y medianas (p. ej., aorta , carótida y arterias coronarias ) se ven afectadas principalmente. [2]

Las enfermedades de los vasos pequeños (SVD, por sus siglas en inglés) afectan principalmente a los órganos que reciben porciones significativas del gasto cardíaco, como el cerebro , el riñón y la retina . Por lo tanto, las SVD son una causa etiológica importante en enfermedades debilitantes como la insuficiencia renal , la ceguera , los infartos lacunares y la demencia . [3]

Tipos

Las microangiopatías están implicadas en una variedad de enfermedades diferentes, entre ellas:

Fisiopatología

El objetivo principal de las enfermedades de los vasos pequeños es el endotelio , que desempeña un papel clave en la homeostasis vascular. [3] La patogenia de las enfermedades de los vasos pequeños en varios órganos se caracteriza por disfunción endotelial, rarefacción capilar, microtrombos y remodelación microvascular. [15]

La microangiopatía diabética, que es la causa más común de microangiopatía, es más frecuente en el riñón , la retina y el endotelio vascular, ya que el transporte de glucosa en estos sitios no está regulado por la insulina y estos tejidos no pueden impedir que la glucosa entre en las células cuando los niveles de azúcar en sangre son altos. [16] Entre todos los mecanismos bioquímicos implicados en el daño vascular diabético, como la vía del poliol y el sistema renina-angiotensina (RAS), la vía de los productos finales de la glicación avanzada (AGE) parece ser la más importante en la patogénesis y la progresión de las complicaciones microvasculares. [17]

Los niveles altos crónicos de azúcar en sangre conducen a la unión de moléculas de azúcar a varias proteínas, incluyendo colágeno , laminina y proteínas de los nervios periféricos. Este proceso, llamado glicosilación , crea productos finales de glicación avanzada (AGE). La formación de AGE reticula estas proteínas, haciéndolas resistentes a la degradación. Esto conduce a la acumulación de AGE, engrosamiento de la membrana basal , estrechamiento de los vasos sanguíneos, reducción del flujo sanguíneo a los tejidos y causa lesión isquémica . [18] [19]

Además, el estrés oxidativo , causado por las AGE y otras vías, provoca la apoptosis de los pericitos y los podocitos en la retina y los riñones respectivamente, lo que conduce a la fragilidad de la pared capilar y al aumento de la fuga vascular. Esto da lugar a una hinchazón local (por ejemplo, edema macular ) y a un deterioro de la función tisular. [20]

Las enfermedades microvasculares como un trastorno multisistémico

Algunos investigadores han sugerido que la enfermedad vesicular porcina puede ser un trastorno multisistémico, lo que significa que puede afectar a múltiples órganos del cuerpo, incluidos el corazón y el cerebro. Esto está respaldado por múltiples estudios que afirman que las patologías cardíacas son más frecuentes en pacientes con evidencia patológica de enfermedad vesicular porcina cerebrovascular y viceversa. [15] [21]

Las enfermedades microvasculares coronarias (EMC) pueden ser causadas por: [5]

Por otra parte, la enfermedad vascular cerebral (SVD) abarca una gama de patologías vasculares que incluyen la CSVD relacionada con la arteriosclerosis, donde la lipohialinosis causa estenosis del lumen de las arteriolas y la CSVD relacionada con amiloide, caracterizada por la acumulación de depósitos de β-amiloide en vasos cerebrales de calibre pequeño y mediano. [6]

La anatomía vascular del corazón y el cerebro es similar en el sentido de que las arterias conductoras se distribuyen en la superficie de estos órganos y la perfusión tisular se logra a través de arterias penetrantes profundas. Tanto las enfermedades microvasculares coronarias como las cerebrales comparten algunos factores de riesgo comunes, como la hipertensión. Por qué algunos pacientes con angina microvascular desarrollan posteriormente un deterioro cognitivo vascular y otros no es una pregunta sin respuesta. Los posibles mecanismos subyacentes incluyen el envejecimiento vascular prematuro y la acumulación de factores de riesgo vascular que conducen a un riesgo cardiovascular acelerado. [21]

Diagnóstico

El diagnóstico de las microangiopatías puede basarse en la visualización directa de la microcirculación, modalidades de imagen (p. ej ., resonancia magnética ), pruebas convencionales (p. ej. , oftalmoscopia para la retinopatía diabética) u otras medidas diagnósticas (p. ej., frotis de sangre para esquistocitos en microangiopatías trombóticas). [6] [8] [16]

Para la evaluación de los aspectos morfológicos y funcionales de la microcirculación se puede utilizar la videocapilaroscopia del pliegue ungueal (NVC), en la que se realiza la videocapilaroscopia en el pliegue ungueal , donde los capilares están dispuestos con el eje longitudinal paralelo a la superficie de la piel, de modo que se puedan examinar en toda su longitud. [8]

La NVC se ha utilizado ampliamente no solo para investigar la microangiopatía periférica, sino también como una especie de "ventana" a la disfunción microvascular sistémica. Aunque su principal aplicación es en las enfermedades del tejido conectivo como la esclerodermia sistémica y la dermatomiositis , se ha empleado en enfermedades no reumáticas con afectación microvascular como la diabetes mellitus, la hipertensión esencial y la infección por COVID-19. [8]

Capilaroscopia del pliegue ungueal
Hallazgos capilaroscópicos en pacientes con COVID-19 leve
  1. Bucles agrandados (flecha negra)
  2. Microhemorragias (Flecha roja)
  3. Microtrombosis (Flecha verde)

La angiografía por tomografía de coherencia óptica (OCTA) es otra modalidad de obtención de imágenes que ofrece una visualización de alta resolución de la red capilar retiniana y se puede utilizar para evaluar la microcirculación en afecciones como la retinopatía diabética. [22] Muchos estudios han demostrado que la evaluación de los cambios microvasculares de la retina mediante OCTA u otros métodos como la angiografía con fluoresceína puede reflejar las funciones microvasculares sistémicas como en pacientes con enfermedad microvascular coronaria, enfermedades de los vasos cerebrales pequeños o esclerosis sistémica (el potencial de la microvascularopatía retiniana como biomarcador para evaluar el estado microvascular de otras circulaciones). [23] [24]

A diferencia de la microcirculación retiniana, la microvasculatura coronaria no se puede visualizar directamente. En cambio, se pueden utilizar varias pruebas diferentes para medir la cantidad de sangre que fluye a través de la microvasculatura coronaria. Estas pruebas se pueden utilizar para evaluar el funcionamiento de la microvasculatura coronaria y para diagnosticar la enfermedad microvascular coronaria. [5] Incluyen medidas no invasivas como la resonancia magnética cardíaca y medidas invasivas como la ecografía Doppler intracoronaria . [25]

De manera similar, la CSVD se reconoce típicamente tanto en imágenes por resonancia magnética (IRM) cerebral como en tomografías computarizadas (TC), pero la IRM tiene mayor sensibilidad y especificidad. La neuroimagen de la CSVD implica principalmente la visualización de fenotipos radiológicos de la CSVD, como infartos subcorticales recientes o microhemorragias cerebrales (MCC). [6]

Tratamiento

Las opciones de tratamiento de las microangiopatías pueden dirigirse a :

Una mejor comprensión de los mecanismos que conducen al daño de los vasos sanguíneos pequeños puede estar asociada con nuevos enfoques terapéuticos, la seguridad y eficacia de algunos de los cuales necesitarán ser investigados más a fondo. Los ejemplos incluyen dobesilato de calcio e inhibidores de la aldosa reductasa en microangiopatías diabéticas y antagonistas del receptor de endotelina para la hipertensión pulmonar . [16] [21] [27] [28]

Referencias

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