El metapneumovirus aviar ( MPVa ), también conocido como rinotraqueítis del pavo o síndrome de la cabeza hinchada, [2] causa una variedad de síndromes de enfermedad en las aves, dependiendo de la especie de ave y el tipo de virus (A, B, C o D). [3]
Detectado por primera vez en 1978 en Sudáfrica , el virus se ha extendido por todo el mundo, excepto Australia . [4] Se encuentra principalmente en pavos , faisanes , patos criollos y gallinas de guinea . Los pavos son las especies más susceptibles a todos los subtipos. Se presume que otras especies son inmunes.
El AMPV pertenece al género Metapneumovirus junto con el metapneumovirus humano , ambos pertenecen a la familia Pneumoviridae . [5]
Las partículas de forma esférica tienen un diámetro de entre 100 y 500 nm y las de forma filamentosa tienen un ancho de 100 nm. La mayoría de las partículas no son muy pleomórficas , sino redondeadas. [2]
El virus se divide en cuatro subtipos de A a D, [6] que pueden clasificarse por la unión de la glicoproteína (proteína G). [2]
Los subtipos A, B y D están más estrechamente relacionados en Europa que con el subtipo C. En comparación, el tipo C tiene una homología de secuencia de aminoácidos más alta con el MPV humano. [2] [6] HMPV y AMPV-C comparten hasta el 80% de la identidad de aminoácidos. [6] Los genomas están dispuestos "desde los extremos 3' a 5' que codifican nucleoproteína (N), fosfoproteína (P), proteína de matriz (M), proteína de fusión (F), […]" [6] segunda matriz (M2) [3] "proteína hidrofóbica pequeña (SH), proteína de unión (G) y la proteína polimerasa grande (L)" [6] (3'–NPMF- M2-SH-GL-5'- [7] ). Otros virus del género Metapneumovirus incluyen la misma disposición del genoma. [8] En comparación, AMPV-C comparte solo el 60-70% de la identidad de aminoácidos con AMPV-A y AMPV-B. [3]
Las glicoproteínas F y G, que forman espigas en la superficie del virus, interactúan con la capa proteica de la glicoproteína M en la superficie interna. La reacción molecular detallada de estas espigas no se ha investigado bien. [7]
Dependiendo de la cepa, la temperatura y el tiempo de exposición, el AMPV es capaz de resistir un pH de 3 a 9. El virus se inactiva a 56 °C (133 °F) después de 30 minutos y se destruye con desinfectantes de uso común. [2]
Aunque las aves más jóvenes parecen ser más susceptibles, [4] la infección afecta a todas las edades. [2] [3] En los pavos de engorde afecta predominantemente al tracto respiratorio superior, mientras que en las gallinas ponedoras es una infección respiratoria leve que conduce a una disminución de la producción de huevos, que puede disminuir hasta un 70%. [4]
Otros síntomas incluyen “secreción nasal y ocular serosa y acuosa; ojos espumosos y conjuntivitis. En etapas más avanzadas, los signos incluyen secreción nasal mucopurulenta y turbia; fosas nasales tapadas; senos infraorbitales hinchados; y estornudos, tos y ronquidos” [4] o “estertores traqueales. Estos signos respiratorios se acompañan de depresión, anorexia y plumas erizadas” [4]
La incubación necesita de 3 a 5 días [2] y la morbilidad puede llegar al 100% pero dependiendo de la edad, constitución de la parvada e infecciones secundarias la mortalidad representa del 1 al 30% en los pavos. [4]
Hasta el momento no se han identificado signos de identificación claros en pollos o faisanes. La infección por el virus se asocia con síndrome de cabeza hinchada, con hinchazón de los senos peri e infraorbitales, ojos espumosos y secreción nasal. En general, menos del 40% de la bandada se infecta y la mortalidad es de alrededor del 2%. [4] Los pollos jóvenes se deprimen o se amontonan bajo lámparas de calor. [2] Las bandadas se quedan tranquilas después de la infección. [2]
Si no hay infección secundaria y la parvada está en buenas condiciones, las aves pueden recuperarse en un plazo de 7 a 10 días. [4]
El AMPV se puede diagnosticar claramente mediante pruebas de laboratorio para identificar genomas virales , antígenos o anticuerpos . Existen varias pruebas: [2]
Para el aislamiento del virus, [7] deben tomarse muestras del tracto respiratorio superior en una etapa temprana de la enfermedad, antes del sexto día después de la infección.
El AMPV es altamente contagioso, principalmente por transmisión oral en contacto directo o en contacto con material contaminado. La propagación depende de la densidad de la manada, el estándar de higiene y la bioseguridad dentro de las manadas. [3] El virus se replica en el sistema reproductivo y también en el respiratorio. [3] El virus se transmite principalmente a través de aerosoles y, por lo tanto, afecta a las células epiteliales ciliadas del sistema respiratorio, pero también pueden verse afectados los macrófagos y desempeñar un papel menor en la transmisión del virus. [4]
El virus puede propagarse sólo unos días después de la infección, lo que sugiere que este virus no tiene período de latencia. [4]
Debido a que el MPV humano, descubierto en 2001, no se define como zoonótico . [2] Aunque existe una gran homología entre el hMPV y el aMPV-C, no se han observado infecciones del aMPV-C en humanos. [6] Además, el hMPV no se replica en pavos. [6]
Hasta el momento no se ha observado una relación estrecha entre hMPV y aMPV-A y aMPV-B. [9]
Para proteger a los rebaños , en Europa se utilizan vacunas vivas , tanto atenuadas como inactivadas, para controlar los subtipos A y B. [3] Se utilizan tres métodos para tratar el rebaño: [2]
En el caso de las vacunas inactivadas, el animal debe recibir la vacuna viva 4 a 6 semanas antes del tratamiento con la vacuna inactivada. Las vacunas inactivadas se administran mediante inyección. [2]
En general, el programa de vacunación depende de la situación del campo. [3]
Para reducir la gravedad de la enfermedad, es necesario un buen manejo de las aves. [2] Una alta bioseguridad implica un acceso limitado y controlado a las aves, calzado y equipamiento separados para cada nave y baños de pies en la entrada de la nave. Para lograr un entorno higiénico, se debe eliminar la materia orgánica, tanto en los pasillos como en el agua potable, pero los desinfectantes también desempeñan un papel importante. [2]
El virus tipo D fue detectado en 1986 por B. Giraud en Francia. [2]