Clase de productos farmacéuticos
Un fármaco antiplaquetario (antiagregante), también conocido como inhibidor de la aglutinación plaquetaria o inhibidor de la agregación plaquetaria , es miembro de una clase de productos farmacéuticos que disminuyen la agregación plaquetaria [1] e inhiben la formación de trombos . Son eficaces en la circulación arterial , donde los anticoagulantes antagonistas de la vitamina K clásicos tienen un efecto mínimo. [2]
Los fármacos antiplaquetarios se utilizan ampliamente en la prevención primaria y secundaria de enfermedades trombóticas, especialmente el infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular isquémico . [1]
La terapia antiplaquetaria con uno o más de estos medicamentos disminuye la capacidad de formación de coágulos sanguíneos al interferir con el proceso de activación plaquetaria en la hemostasia primaria . Los fármacos antiplaquetarios pueden inhibir de forma reversible o irreversible el proceso implicado en la activación plaquetaria, lo que da como resultado una menor tendencia de las plaquetas a adherirse entre sí y al endotelio de los vasos sanguíneos dañados. [3]
Elección
Los medicamentos antiplaquetarios son una de las principales recomendaciones para el tratamiento de la cardiopatía isquémica tanto estable [4] como inestable [5] . Más comúnmente, la aspirina se usa como medicamento único en casos de angina estable no complicada y en algunos casos de angina inestable . Si un paciente no tolera la aspirina , se pueden utilizar inhibidores de ADP/P2Y como tratamiento con un solo fármaco. Los casos más graves y complicados se tratan con doble terapia antiplaquetaria, o en algunos casos triple terapia que incluye anticoagulantes orales directos . [6] Los médicos deben tomar una decisión que equilibre el riesgo del paciente con el mayor riesgo de hemorragia asociado con la terapia combinada. [4] [5]
Terapia antiplaquetaria dual
A menudo se utiliza una combinación de aspirina más un inhibidor de ADP/P2Y [7] (como clopidogrel , prasugrel , ticagrelor u otro) para obtener una mayor eficacia que con cualquiera de los agentes solos. Esto se conoce como "terapia antiplaquetaria dual" (o DAPT ). DAPT se utiliza en pacientes que tienen, o tienen un alto riesgo de desarrollar, angina inestable, infartos de miocardio NSTEMI y otras afecciones trombóticas de alto riesgo. [5] Se ha descubierto que la terapia antiplaquetaria dual reduce significativamente las tasas de ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares y muerte cardiovascular en general, pero no se usa en pacientes de bajo riesgo porque aumenta significativamente los riesgos de hemorragia grave . [8]
Clasificación
Las clases de medicamentos antiplaquetarios incluyen:
Uso
Prevención y tratamiento de la trombosis arterial.
La prevención y el tratamiento de la trombosis arterial es esencial en pacientes con determinadas afecciones médicas en las que el riesgo de trombosis o tromboembolismo puede tener consecuencias desastrosas como un ataque cardíaco, una embolia pulmonar o un accidente cerebrovascular. [3] Los pacientes que requieren el uso de medicamentos antiplaquetarios son: accidente cerebrovascular con o sin fibrilación auricular, cualquier cirugía cardíaca (especialmente prótesis valvular cardíaca), enfermedades coronarias como angina estable, angina inestable y ataque cardíaco, pacientes con stent coronario, Enfermedad Vascular Periférica/Enfermedad Arterial Periférica y trombo apical/ventricular/mural. [3]
El tratamiento de la trombosis arterial establecida incluye el uso de fármacos antiplaquetarios y terapia trombolítica . Los fármacos antiplaquetarios alteran la activación plaquetaria en el sitio del daño vascular crucial para el desarrollo de la trombosis arterial.
- La aspirina y Triflusal inhiben irreversiblemente la enzima COX, lo que resulta en una reducción de la producción plaquetaria de TXA 2 (tromboxano, un potente vasoconstrictor que reduce el AMP cíclico e inicia la reacción de liberación de plaquetas).
- Clopidogrel afecta la activación dependiente de ADP del complejo IIb/IIIa
- El dipiridamol inhibe la fosfodiesterasa plaquetaria, provocando un aumento del AMP cíclico con potenciación de la acción de la PGI 2 – se opone a las acciones del TXA 2
- El epoprostenol es una prostaciclina que se usa para inhibir la agregación plaquetaria durante la diálisis renal (con o sin heparina) y también se usa en la hipertensión pulmonar primaria.
- Los antagonistas de los receptores de la glucoproteína IIb/IIIa bloquean un receptor de las plaquetas para el fibrinógeno y el factor von Willebrand. 3 clases:
- Anticuerpos quiméricos murino-humanos (p. ej., abciximab)
- No péptidos sintéticos (p. ej., tirofibán)
- Péptidos sintéticos (p. ej., eptifibatida)
Manejo en el periodo perioperatorio.
La terapia antiplaquetaria puede aumentar el riesgo de sangrado durante la cirugía; sin embargo, suspender la terapia puede aumentar el riesgo de otros problemas trombóticos, incluido el infarto de miocardio. [9] Al considerar estos medicamentos y la relación riesgo-beneficio en el período perioperatorio, se debe considerar el riesgo de suspender el medicamento y la formación de un coágulo versus el riesgo de sangrado durante o después de la cirugía si se continúa con el medicamento. [10] Una revisión Cochrane de 2018 que incluyó cinco ensayos controlados aleatorios encontró evidencia de certeza baja que sugiere que continuar o suspender la terapia antiplaquetaria para una cirugía no cardíaca no marca una diferencia en la mortalidad, las hemorragias mayores que requieren cirugía o los eventos isquémicos. [9] La misma revisión encontró evidencia de certeza moderada de que continuar o suspender la terapia tampoco tuvo una gran diferencia en la incidencia de hemorragias que requirieron una transfusión de sangre. [9]
- Angioplastia con balón en el período preoperatorio: los pacientes pueden proceder a la cirugía dos semanas después del procedimiento.
- Los stents metálicos requerían al menos un mes de DAPT
- CABG: los pacientes pueden proceder con la cirugía tan pronto como se recuperen del procedimiento de derivación de la arteria coronaria y no necesitan ninguna cantidad de tiempo específica en DAPT.
- En pacientes con enfermedad verdaderamente urgente (definida en las pautas de ACC/AHA de 2014 como que necesitan proceder en 2 a 6 semanas), la DAPT se puede suspender 3 (tres) meses (90 días) después de la colocación de un stent coronario si se pospone la cirugía. por más tiempo resultaría en una morbilidad significativa. Ejemplos de estos tipos de cirugías incluyen algunas cirugías contra el cáncer y posiblemente algunas cirugías ortopédicas (tratamiento de fracturas no urgentes/emergentes). Preferiblemente, se deben continuar con DAPT durante 6 a 12 meses en pacientes sometidos a cirugía electiva.
Manejo dental de pacientes en tratamiento con antiagregantes plaquetarios.
Los dentistas deben ser conscientes del riesgo de un tiempo de sangrado prolongado en pacientes que toman medicamentos antiplaquetarios al planificar tratamientos dentales que probablemente causen sangrado. Por lo tanto, es importante que los dentistas sepan cómo evaluar el riesgo de hemorragia del paciente y cómo gestionarlo. [3]
Evaluar el riesgo de hemorragia
Identificar la probabilidad y el riesgo de que el tratamiento dental cause complicaciones hemorrágicas. [3]
Toxicidad de las drogas
El efecto de los fármacos antiplaquetarios puede verse afectado por los medicamentos del paciente, las condiciones médicas actuales, los alimentos y los suplementos que se toman. El efecto de los fármacos antiplaquetarios puede aumentar o disminuir. Un aumento del efecto antiplaquetario aumentaría el riesgo de hemorragia y podría provocar un sangrado prolongado o excesivo. Una disminución del efecto antiplaquetario reduciría el riesgo de hemorragia, pero aumentaría el riesgo tromboembólico. [3] La toxicidad de los fármacos puede aumentar cuando se utilizan múltiples fármacos antiplaquetarios. La hemorragia gastrointestinal es un evento adverso común observado en muchos pacientes. [11]
Medicamentos
Medicamentos que pueden aumentar el efecto de los fármacos antiplaquetarios: [3]
- Fármacos citotóxicos o fármacos asociados con la supresión de la médula ósea (p. ej.: leflunomida, hidroxicloroquina, adalimumab, infliximab, etanercept, sulfasalazina, penicilamina, oro, metotrexato, azatioprina, micofenolato)
- Medicamentos que afectan el sistema nervioso (p. ej.: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS))
- AINE (p. ej., aspirina, ibuprofeno, diclofenaco, naproxeno)
- Otros anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios
Medicamentos que pueden disminuir el efecto de los fármacos antiplaquetarios: [3]
- Carbamazepina
- Eritromicina
- fluconazol
- omeprazol
Se debe desaconsejar el uso de AINE como parte del tratamiento dental de pacientes con enfermedad vascular ya que los AINE tienen efecto antiplaquetario. En cambio, los analgésicos simples como el paracetamol o el co-codamol deberían ser la primera elección. Si se requieren AINE, el riesgo de sangrado aumenta con la duración del tratamiento dental. [3]
Condiciones médicas
Las condiciones médicas que pueden aumentar el efecto de los fármacos antiplaquetarios incluyen: [3]
Insuficiencia renal crónica , enfermedad hepática , neoplasia maligna hematológica, quimioterapia reciente o actual , insuficiencia cardíaca avanzada, formas leves de trastornos hemorrágicos hereditarios (por ejemplo, hemofilia , enfermedad de von Willebrand ) y púrpura trombocitopénica idiopática .
Alimentos y suplementos
Alimentos y suplementos que pueden aumentar el efecto de los fármacos antiplaquetarios: [3]
Hipérico, ginkgo biloba, ajo.
Medicamentos antiplaquetarios orales disponibles en el Reino Unido
[3]
Ver también
Referencias
- ^ ab Born G, Patrono C (enero de 2006). "Fármacos antiplaquetarios". Revista británica de farmacología . 147 Suplemento 1 (Suplemento 1): S241 – S251. doi : 10.1038/sj.bjp.0706401. PMC 1760725 . PMID 16402110.
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