La marchitez de Stewart es una enfermedad bacteriana del maíz causada por la bacteria Pantoea stewartii . La enfermedad también se conoce como marchitez bacteriana o tizón bacteriano de las hojas y se ha demostrado que es bastante problemática en el maíz dulce. [1] [2] El organismo causal es una bacteria gramnegativa , anaeróbica facultativa , con forma de bastón. [3] La enfermedad es endémica en las regiones del Atlántico medio y del valle del río Ohio y en la parte sur del cinturón de maíz. El marchitamiento de Stewart causa reducciones menores en el rendimiento del maíz en el campo, a pesar de su ocurrencia común, porque la mayoría de los híbridos cultivados en el Medio Oeste tienen una resistencia adecuada. Sin embargo, la enfermedad puede ser problemática en la producción de semillas porque muchos países tienen restricciones sobre la semilla de maíz de áreas donde ocurre la marchitez de Stewart. [4]
El marchitamiento de Stewart afecta a las plantas , particularmente a tipos de maíz como el dulce, el pedernal, el dentado, el harinoso y el palomitas de maíz. [5] Los cultivares de maíz dulce y palomitas de maíz son más susceptibles al marchitamiento de Stewart que el maíz de campo (abollado), pero algunos híbridos y endogámicos de maíz abollado son susceptibles. La producción de factores de virulencia puede ser causada por el sistema de comunicación entre las bacterias conocido como quorum sensing . [6] El marchitamiento de Stewart provoca reducciones en el rendimiento al disminuir el tamaño del maíz o al limitar su producción, lo que resulta en menos mazorcas de maíz y más pequeñas. [7]
Chaetocnema pulicaria , el vector principal de P. stewartii , pasa el invierno como adulto y comienza a alimentarse de plántulas de maíz a principios de la primavera. La bacteria pasa el invierno en el intestino de los escarabajos adultos de la pulga del maíz. Las temperaturas invernales más cálidas permiten una mayor supervivencia de los escarabajos y, de hecho, poblaciones más altas en la primavera. Los escarabajos que emergen en la primavera transmiten la bacteria al tejido de las hojas del maíz a través de heridas de alimentación. Los escarabajos pulga del maíz hieren la hoja y contaminan las heridas con excrementos de insectos , que además contienen bacterias. Cuando grandes poblaciones de pulgas del maíz se alimentan, puede ocurrir esqueletización de las hojas y muerte de las plántulas. [8]
La marchitez de Stewart tiene dos fases de síntomas: la fase de marchitez y la fase de tizón de las hojas. La fase de marchitez ocurre cuando las plantas se infectan durante las primeras etapas de crecimiento vegetativo y se infectan sistemáticamente. [1] Una vez que las bacterias están dentro de la planta, colonizan el xilema y los espacios intercelulares de las hojas. Cuando las bacterias llegan a los tallos del maíz, los haces vasculares se vuelven marrones y necróticos. Los granos también pueden tener lesiones grisáceas con márgenes oscuros o pueden tener forma irregular y enanos. Otro síntoma común de la bacteria es la formación de cavidades abiertas dentro del tejido del tallo. Si bien las plantas son débiles y vulnerables, los hongos que pudren el tallo pueden invadir aún más la planta de maíz. [9] El grado de multiplicación de las bacterias depende en gran medida de la susceptibilidad del cultivar. En la mayoría de los casos, la fase de marchitamiento ocurre en las plántulas, pero para ciertos tipos de maíz (es decir, maíz dulce), las plantas más maduras pueden marchitarse. La fase de marchitez es sistémica, lo que significa que la mayor parte de la planta se infecta mediante el movimiento bacteriano y la colonización del sistema vascular de la planta. Cuando la bacteria se propaga dentro de la planta, las hojas comienzan a marchitarse y pueden morir. Las plantas se atrofian y, en ocasiones, toda la planta puede marchitarse y morir. Son comunes las borlas enanas y blanqueadas. A menudo, las plantas que tienen síntomas de marchitez también tienen síntomas de tizón foliar. [ cita necesaria ]
La segunda fase, más común de la enfermedad, es la fase del tizón foliar, que ocurre en las hojas en cualquier etapa de crecimiento vegetativo. [3] Al principio, las lesiones de las hojas aparecen largas y de forma irregular y son de color verde claro a amarillo y luego de color pajizo. En las plantas maduras, a lo largo de las nervaduras de las hojas se extienden rayas amarillentas con márgenes ondulados. [1] Esta fase de tizón de las hojas suele prevalecer después del despuntado y los síntomas son similares a los daños por heladas, la sequía, los trastornos de nutrientes, el tizón de las hojas del maíz del norte (causado por Exserohilum turcicum ) y, en particular, el marchitamiento de Goss (causado por Clavibacter michiganensis ssp. nebraskensis ). . [7] [ verificación fallida ]
Una buena manera de determinar que el maíz tiene síntomas de marchitez de Stewart es observar el tejido de la hoja con un microscopio. Un buen indicador de si las bacterias han infectado los tallos o no es si masas amarillas de bacterias rezuman de los haces vasculares. En ciertos híbridos de maíz dulce, se acumula un exudado viscoso y amarillo en las cáscaras del oído interno y/o cubre los granos de maíz. Si el exudado bacteriano presenta bacterias en forma de bastón, no flageladas, que no forman esporas, la probabilidad de que se produzca marchitez de Stewart es alta. [10]
En ciertas variedades de maíz, los granos pueden infectarse más adelante en la temporada de crecimiento después de que ocurre la floración. Aunque los granos de maíz pueden ser una fuente de inóculo, la transmisión por semillas es bastante rara. [9] Los lotes de semillas comerciales obtienen certificación fitosanitaria para el marchitamiento de Stewart mediante inspección de campo. La presencia de bacterias en el campo en cualquier nivel resulta en un fallo automático de la inspección. Esto hace que la enfermedad sea de gran importancia para los productores, ya que muchos países prohíben la importación de semilla de maíz desde Estados Unidos a menos que esté certificada como libre de P. stewartii . [11]
La cantidad de escarabajos pulgas que emergen de la hibernación en primavera depende de la severidad de las temperaturas invernales. Las temperaturas cálidas del invierno favorecen la supervivencia de los escarabajos pulgas vectores y aumentan el riesgo de padecer la enfermedad de Stewart. El número de adultos emergentes se puede estimar calculando un índice de temperatura invernal promediando las temperaturas medias de diciembre, enero y febrero. Si la media de las temperaturas medias es de 90 °F (32 °C) o más, los escarabajos sobrevivirán en grandes cantidades y el riesgo de enfermedades es alto; si la media está entre 85 y 90 °F (29 y 32 °C), el riesgo es de moderado a alto; 80 a 85 °F (27 a 29 °C), de moderado a bajo; y una media inferior a 80 °F (27 °C) representa un riesgo bajo. [9]
Los escarabajos pulgas no sobreviven en la mitad norte de Illinois debido a las bajas temperaturas invernales. Los que se encuentran a finales de primavera o verano han migrado desde el sur. La nieve u otra cobertura invernal aparentemente proporcionan refugio insuficiente para mejorar la supervivencia de los escarabajos pulgas que pasan el invierno. Los períodos prolongados de clima húmedo de verano son desfavorables para la multiplicación y alimentación de los escarabajos, mientras que el clima seco es favorable. En consecuencia, aunque esta enfermedad se ha encontrado en todo el mundo, la bacteria nunca ha sobrevivido ni se ha propagado fuera de América del Norte, porque la enfermedad depende del lugar donde se produce C. pulicaria . En América del Norte, el marchitamiento de Stewart se encuentra en las regiones del Atlántico medio y del valle del río Ohio y en la parte sur del cinturón de maíz. Esta región incluye partes de Connecticut, Delaware, Illinois, Indiana, Iowa, Kentucky, Maryland, Missouri, Nueva Jersey, Nueva York, Ohio, Pensilvania, Rhode Island, Virginia y Virginia Occidental. El marchitamiento de Stewart también se puede encontrar en los estados del este y medio oeste y en partes de Canadá, pero esto depende de si los escarabajos pulgas del maíz sobreviven o no a los inviernos. Los escarabajos pulgas del maíz pueden transmitir la bacteria hacia el norte durante el verano, pero si los insectos vectores no pueden sobrevivir a las duras temperaturas invernales, entonces la bacteria no se puede propagar. [12] El escarabajo pulga dentado , el escarabajo adulto del pepino de 12 manchas, el gusano del maíz , el gusano alambre del trigo , las larvas blancas y las larvas del gusano de la raíz del maíz también pueden transportar P. stewartii de una planta a otra durante el verano. Estas plagas no pueden pasar el invierno y transmitir esta enfermedad. [13]
Todas las variedades de maíz dulce son susceptibles a marchitarse en la primera etapa de la hoja. La susceptibilidad disminuye y se obtiene un control natural a medida que las plantas crecen. El control externo de enfermedades se lleva a cabo mediante la fumigación con insecticidas para detener la alimentación temprana de los escarabajos pulgas que hibernan . [5] Los insecticidas deben rociarse tan pronto como el maíz salga a la superficie del suelo. Al establecer medidas de control, se deben repetir las aspersiones varias veces para regular la presencia de los productos insecticidas en el campo. [14] Los insecticidas comunes utilizados para el control del marchitamiento de Stewart son la clotianidina , el imidacloprid y el tiametoxam . Estos insecticidas se utilizan con mayor eficacia en dosis de 1,25 (mg de ia/grano), siendo la clotianidina la más eficaz a esa dosis. Las tasas de aplicación en las etiquetas pueden variar un poco, así que siga las tasas de aplicación para cada insecticida. [15] Se obtienen mejores resultados cuando las semillas se pulverizan antes de la germinación. En la aspersión en surcos y post-germinación la aspersión foliar puede no ser efectiva. [ se necesita aclaración ] [10]
Aunque los insecticidas son eficaces, los híbridos resistentes son el mejor medio de control de enfermedades. [16] También se encuentran disponibles variedades híbridas de maíz dulce para control. Los híbridos de maíz dentado son más resistentes a la enfermedad que el maíz dulce, por lo que no requieren insecticidas. [ cita necesaria ]
En el maíz dulce las pérdidas son tan importantes como en las variedades híbridas, pero sólo se utilizan de forma periódica. [ se necesita aclaración ] Las variedades susceptibles sufren pérdidas que van del 40 al 100% cuando se infectan antes de la etapa de cinco hojas. Las pérdidas son del 15 al 35% y del 3 al 15% para las etapas de siete y nueve hojas, respectivamente. El marchitamiento de Stewart puede agregar costos adicionales a las regulaciones fitosanitarias de los socios comerciales. Dichas regulaciones afectan principalmente al comercio de semillas al impedir que se exporten o al crear costos adicionales para las inspecciones fitosanitarias antes de la exportación. Durante las epidemias de la década de 1990, la marchitez de Stewart fue un problema económico importante para la industria de semillas de maíz debido a la logística del comercio y el intercambio de grandes volúmenes de semillas de maíz en todo el mundo. La marchitez de Stewart también crea costos indirectos para los productores de semillas, de la misma manera que lo hace cualquier enfermedad importante, porque se deben utilizar recursos para seleccionar germoplasma y cultivar maíz para la resistencia a la marchitez de Stewart a fin de desarrollar híbridos que controlen la enfermedad de manera eficiente y efectiva. [10] En Kentucky, la enfermedad causa enormes pérdidas a los productores de maíz. Los impactos del marchitamiento de Stewart incluyen reducciones de rodales, producción de menos mazorcas y más pequeñas y una mayor susceptibilidad de las plantas infectadas por el marchitamiento a acechar a los organismos en descomposición.
El marchitamiento de Stewart fue observado por primera vez por TJ Burrill a finales de la década de 1880 mientras estudiaba la niebla del peral y del manzano en los campos de maíz del sur de Illinois. Burrill asoció los síntomas que encontró con el clima seco y el daño de las chinches , pero indicó que las bacterias podrían ser la causa de la enfermedad. Sin embargo, no pudo completar los postulados de Koch para determinar el patógeno causal de la enfermedad.
Luego, en 1895, FC Stewart observó el marchitamiento en plantas de maíz dulce en Long Island , Nueva York. Después de completar los postulados de Koch con las bacterias del maíz dulce, Stewart dio una descripción precisa de los síntomas y nombró al patógeno Pseudomonas stewartii en 1898. Con la ayuda de sus colegas, Stewart concluyó que las bacterias se diseminaban fácilmente por las semillas. Otros 25 años después, se identificó un escarabajo pulga del maíz, Chaetocnema pulicaria , como el principal vector responsable de la propagación de la enfermedad a mitad de temporada.
La taxonomía del patógeno estuvo en debate durante medio siglo, cuando en 1963, DW Dye lo nombró Erwinia stewartii . Dye lo hizo porque el patógeno está estrechamente relacionado con otras bacterias del complejo Erwinia herbicola - Enterobacter agglomerans . Recientemente, el complejo fue asignado al género Pantoea, lo que no concordaba con los resultados del análisis de la secuencia del ARN 16S. Debido a esta diferencia, el patógeno recibió el nombre de Erwinia stewartii y, más recientemente, Pantoea stewartii .
El marchitamiento de Stewart fue el principal responsable del desarrollo del primer híbrido de cruce simple ampliamente cultivado, 'Golden Cross Bantam'. En 1923, Glenn Smith, un científico del USDA que trabajaba en la Universidad Purdue, creó un híbrido a partir de dos líneas diferentes del "Golden Bantam" común y susceptible. El híbrido fue probado en una de las epidemias más destructivas de marchitez de Stewart en el norte de Indiana. Después de una actuación exitosa, el híbrido fue legalizado y denominado 'Golden Cross Bantam'. En unos pocos años, entre el 70% y el 80% del maíz dulce enlatado en Estados Unidos era de ese cultivar. [10]