El ganglio cervical superior ( SCG ) es el más grande y superior [1] de los ganglios simpáticos cervicales del tronco simpático . [1] [2] Probablemente se formó por la unión de cuatro ganglios simpáticos de los nervios espinales cervicales C1-C4. [1] Es el único ganglio del sistema nervioso simpático que inerva la cabeza y el cuello. El SCG inerva numerosas estructuras de la cabeza y el cuello.
El ganglio cervical superior es de color gris rojizo y generalmente tiene forma de huso con extremos ahusados. [ cita necesaria ] Mide unos 3 cm de largo. [2] A veces, el SCG es ancho y aplanado, y ocasionalmente se contrae a intervalos. [ cita necesaria ]
Se formó por la coalescencia de cuatro ganglios , correspondientes a los cuatro nervios cervicales superiores C1-C4. Los cuerpos de sus neuronas aferentes simpáticas preganglionares se encuentran en el asta lateral de la médula espinal . Sus axones ingresan al SCG para hacer sinapsis con neuronas posganglionares cuyos axones luego salen del extremo rostral del SCG y proceden a inervar sus órganos diana en la cabeza. [ cita necesaria ]
El SCG contribuye a la formación del plexo cervical . El plexo cervical se forma a partir de una unificación de las divisiones anteriores de los cuatro nervios cervicales superiores. Cada uno recibe una rama comunicante gris del ganglio cervical superior. [3]
El SCG está situado por delante de la segunda y tercera vértebra cervical . [2] Está situado detrás de la vaina carotídea . Está situado por delante del músculo largo de la cabeza . [1]
El SCG recibe aferencias simpáticas preganglionares del centro cilioespinal que hacen sinapsis en el ganglio. Los eferentes posganglionares abandonan luego el SCG y se unen al plexo del nervio carotídeo interno de la arteria carótida interna , acompañando primero a esta arteria y posteriormente a sus ramas para llegar a la órbita y finalmente inervar el músculo dilatador de la pupila para mediar la dilatación pupilar . [4]
El ganglio cervical superior contiene alrededor de 1 millón de cuerpos de células nerviosas . [2] Hay varios tipos de neuronas en el SCG que van desde neuronas de umbral bajo hasta neuronas de umbral alto. Las neuronas con un umbral bajo tienen una velocidad de activación del potencial de acción más rápida , mientras que las neuronas de umbral alto tienen una velocidad de activación lenta. [5] Otra distinción entre los tipos de neuronas SCG se realiza mediante inmunotinción . La inmunotinción permite clasificar las neuronas SCG como positivas o negativas para el neuropéptido Y (NPY), que se encuentra en un subgrupo de neuronas de alto umbral. [5] Las neuronas NPY negativas de umbral bajo son neuronas secretomotoras que inervan las glándulas salivales. Las neuronas NPY negativas de umbral alto son neuronas vasomotoras que inervan los vasos sanguíneos. Las neuronas positivas para NPY de umbral alto son neuronas vasoconstrictoras que inervan el iris y la glándula pineal.
El SCG proporciona inervación simpática a estructuras dentro de la cabeza, incluida la glándula pineal , los vasos sanguíneos de los músculos craneales y el cerebro, el plexo coroideo , los ojos, las glándulas lagrimales, el cuerpo carotídeo , las glándulas salivales y la glándula tiroides . [6]
Los axones posganglionares del SCG forman el plexo carotídeo interno . El plexo carotídeo interno transporta los axones posganglionares del SCG hasta el ojo, la glándula lagrimal , las membranas mucosas de la boca, la nariz y la faringe , y numerosos vasos sanguíneos de la cabeza.
Los axones posganglionares del SCG inervan la glándula pineal y participan en el ritmo circadiano . [7] Esta conexión regula la producción de la hormona melatonina, que regula los ciclos de sueño y vigilia; sin embargo, la influencia de la inervación de las neuronas SCG de la glándula pineal no se comprende completamente. [8]
El SCG proporciona inervación simpática al ojo y a la glándula lagrimal, regulando la vasoconstricción en el iris y la esclerótica, la dilatación pupilar, el ensanchamiento de la fisura palpebral y la reducción de la producción de lágrimas. [9]
El SCG inerva los vasos sanguíneos de la piel y media la vasoconstricción , regulando la pérdida de calor corporal.
El SCG está conectado con estructuras vestibulares, incluido el neuroepitelio de los canales semicirculares y los órganos otolíticos, lo que proporciona un posible sustrato para la modulación de los reflejos vestíbulo-simpáticos.
El síndrome de Horner es un trastorno resultante del daño a la vía nerviosa autónoma simpática en la cabeza. El daño al SCG, parte de este sistema, a menudo resulta en el síndrome de Horner. El daño a las regiones T1-T3 de la médula espinal es responsable de la caída de los párpados ( ptosis ), la constricción de la pupila ( miosis ) y el hundimiento del globo ocular ( enoftalmos aparente ; no verdaderamente hundido, simplemente parece así debido a la caída). párpado). [7] Una lesión o daño significativo al SCG da como resultado un trastorno neuronal de tercer orden (ver Síndrome de Horner: Fisiopatología ).
La disautonomía familiar es un trastorno genético caracterizado por anomalías de las neuronas sensoriales y simpáticas. El SCG se ve significativamente afectado por esta pérdida de neuronas y puede ser responsable de algunos de los síntomas resultantes. En estudios post mortem, el SCG tiene, en promedio, un tercio del tamaño normal y tiene sólo el 12 por ciento del número normal de neuronas. [10] Los defectos en la codificación genética del NGF, que dan como resultado un NGF menos funcional y anormalmente estructurado, pueden ser la causa molecular de la disautonomía familiar. [11] El NGF es necesario para la supervivencia de algunas neuronas, por lo que la pérdida de la función del NGF podría ser la causa de la muerte neuronal en el SCG.
A finales del siglo XIX, John Langley descubrió que el ganglio cervical superior está organizado topográficamente. Cuando se estimulaban ciertas áreas del ganglio cervical superior, se producía un reflejo en regiones específicas de la cabeza. Sus hallazgos mostraron que las neuronas preganglionares inervan neuronas posganglionares específicas. [12] [13] En sus estudios posteriores del ganglio cervical superior, Langley descubrió que el ganglio cervical superior es regenerativo. Langley cortó el SCG por encima de la porción T1, provocando pérdida de reflejos. Cuando se las dejó por sí solas, las fibras reinervaron el SCG y se recuperaron los reflejos autónomos iniciales, aunque hubo una recuperación limitada de la función de la glándula pineal. [14] Cuando Langley cortó las conexiones entre el SCG y la región T1-T5 de la médula espinal y reemplazó el SCG por uno diferente, el SCG todavía estaba inervado en la misma porción de la médula espinal que antes. Cuando reemplazó el SCG con un ganglio T5, el ganglio tendía a estar inervado por la porción posterior de la médula espinal (T4-T8). La sustitución del SCG original por uno diferente o por un ganglio T5 apoyó la teoría de Langley sobre la especificidad topográfica del SCG.
Los ganglios del sistema nervioso autónomo periférico se utilizan habitualmente para estudiar las conexiones sinápticas. Estos ganglios se estudian como conexiones sinápticas, muestran muchas similitudes con el sistema nervioso central (SNC) y también son relativamente accesibles. Son más fáciles de estudiar que el SNC porque tienen la capacidad de volver a crecer, algo que las neuronas del SNC no tienen. El SCG se utiliza con frecuencia en estos estudios por ser uno de los ganglios más grandes. [15] Hoy en día, los neurocientíficos están estudiando temas sobre el SCG, como la supervivencia y el crecimiento de neuritas de las neuronas del SCG, los aspectos neuroendocrinos del SCG y la estructura y vías del SCG. Estos estudios suelen realizarse en ratas, cobayas y conejos.
Este artículo incorpora texto de dominio público de la página 978 de la vigésima edición de Gray's Anatomy (1918)
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