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Bloqueador alfa

Ubicaciones y funciones específicas de los receptores α. Imagen extraída de Farmacología básica y clínica de Bertram Katzung, et al. [1]

Los alfabloqueantes , también conocidos como α-bloqueantes o antagonistas de los receptores α-adrenérgicos , son una clase de agentes farmacológicos que actúan como antagonistas de los receptores α-adrenérgicos ( α-adrenoceptores ). [2]

Históricamente, los alfabloqueantes se han utilizado como herramienta de investigación farmacológica para desarrollar una mayor comprensión del sistema nervioso autónomo. Mediante el uso de alfabloqueantes, los científicos comenzaron a caracterizar la presión arterial y el control vasomotor central en el sistema nervioso autónomo. [3] Hoy en día, se pueden utilizar como tratamientos clínicos para un número limitado de enfermedades. [2]

Los alfabloqueantes pueden tratar una pequeña variedad de enfermedades, como la hipertensión , la enfermedad de Raynaud , la hiperplasia prostática benigna (HPB) y la disfunción eréctil . [2] En términos generales, estos tratamientos funcionan uniendo un alfabloqueante a los receptores alfa en las arterias y el músculo liso. En última instancia, dependiendo del tipo de receptor alfa, esto relaja el músculo liso o los vasos sanguíneos, lo que aumenta el flujo de líquido en estas entidades. [2]

Clasificación

Esquema de la señalización del receptor acoplado a proteína G, que representa la señalización del GPCR Gi, la señalización del GPCR Gs y la señalización del GPCR Gq.

Cuando se utiliza el término "bloqueador alfa" sin más calificación, puede referirse a un bloqueador α1 , un bloqueador α2 , un bloqueador no selectivo ( actividad α1 y α2 ) o un bloqueador α con alguna actividad β. [2] Sin embargo, el tipo más común de bloqueador alfa suele ser un bloqueador α1 .

Los antagonistas no selectivos de los receptores α-adrenérgicos incluyen:

Los antagonistas selectivos del receptor α1 - adrenérgico incluyen:

Los antagonistas selectivos de los receptores α2 - adrenérgicos incluyen:

Por último, los agentes carvedilol y labetalol son ambos α y β-bloqueantes .

A continuación se presentan algunos de los medicamentos más comunes utilizados en la clínica.

Usos médicos

Si bien los alfabloqueantes tienen usos clínicos limitados, en los que la mayoría se utilizan para la hipertensión o la hiperplasia prostática benigna , los alfabloqueantes se pueden utilizar para tratar algunas otras enfermedades, como la enfermedad de Raynaud , la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), el feocromocitoma y la disfunción eréctil . [15] [16] [17]

Además, los alfabloqueantes pueden utilizarse ocasionalmente para tratar la ansiedad y los trastornos de pánico, como las pesadillas inducidas por el trastorno de estrés postraumático (TEPT) . [6] Los estudios también han tenido un gran interés médico en probar los alfabloqueantes, específicamente los alfa2bloqueantes , para tratar la diabetes tipo II y la depresión psiquiátrica . [2]

Hipertensión

La hipertensión se debe a un aumento de la resistencia vascular y la vasoconstricción. El uso de antagonistas selectivos α1 , como la prazosina , ha sido eficaz en el tratamiento de la hipertensión leve a moderada. Esto se debe a que pueden disminuir la resistencia vascular y disminuir la presión. [2] [18] Sin embargo, aunque estos fármacos son generalmente bien tolerados, tienen el potencial de producir efectos secundarios como hipotensión ortostática y mareos. [2] Sin embargo, a diferencia de otros tratamientos para la hipertensión, como los inhibidores de la ECA , los ARAII , los bloqueadores de los canales de calcio , los diuréticos tiazídicos o los betabloqueantes , los alfabloqueantes no han demostrado los mismos beneficios en la mortalidad y la morbilidad y, por lo tanto, no se utilizan generalmente como agentes de primera o incluso de segunda línea.

Otro tratamiento para la hipertensión es el uso de medicamentos que tienen actividad bloqueadora α 1 , así como actividad β no selectiva, como el Labetalol o el carvedilol . [19] En dosis bajas, el labetalol y el carvedilol pueden disminuir la resistencia periférica y bloquear los efectos de la isoprenalina para reducir los síntomas hipertensivos. [19]

Feocromocitoma

Imagen de un paciente con feocromocitoma. En los pacientes con esta enfermedad se forma un tumor secretor de catecolaminas que provoca una estimulación excesiva del sistema nervioso central, como sudoración excesiva y taquicardia. Se pueden utilizar alfabloqueantes no selectivos, como la fenoxibenzamina o la fentolamina, para mitigar esta enfermedad.

El feocromocitoma es una enfermedad en la que se desarrolla un tumor secretor de catecolaminas. [2] [20] En concreto, estos tumores secretan noradrenalina y epinefrina, ya sea de forma continua o intermitente. [21] La liberación excesiva de estas catecolaminas aumenta la estimulación del sistema nervioso central, lo que hace que los vasos sanguíneos aumenten su resistencia vascular y, en última instancia, dé lugar a hipertensión. [20] Además, los pacientes con estos tumores poco frecuentes suelen sufrir dolores de cabeza, palpitaciones cardíacas y aumento de la sudoración. [2]

La fenoxibenzamina , un bloqueador α 1 y α 2 no selectivo , se ha utilizado para tratar el feocromocitoma. [21] Este fármaco bloquea la actividad de la epinefrina y la norepinefrina antagonizando los receptores alfa, disminuyendo así la resistencia vascular, aumentando la vasodilatación y disminuyendo la presión arterial en general. [21]

Insuficiencia cardíaca congestiva

Los bloqueadores que tienen la capacidad de bloquear tanto los receptores α como β, como el carvedilol , el bucindolol y el labetalol , tienen la capacidad de mitigar los síntomas de la insuficiencia cardíaca congestiva . [22] Al unirse a los receptores α y β, estos medicamentos pueden disminuir el gasto cardíaco y estimular la dilatación de los vasos sanguíneos para promover una reducción de la presión arterial. [22]

Disfunción eréctil

La yohimbina , un bloqueador α2 derivado de la corteza del árbol Pausinystalia johimbe , se ha probado para aumentar la libido y tratar la disfunción eréctil. El mecanismo propuesto para la yohimbina es el bloqueo de los receptores adrenérgicos que están asociados con la inhibición de los neurotransmisores , incluyendo la dopamina y el óxido nítrico , y por lo tanto ayudando con la erección del pene y la libido. [23] Al hacerlo, pueden alterar el flujo sanguíneo en el pene para ayudar a lograr una erección. Sin embargo, pueden ocurrir algunos efectos secundarios, como palpitaciones , temblores , presión arterial elevada y ansiedad . [23] La corteza de yohimbe contiene alcaloides bloqueadores de los receptores adrenérgicos α1 y α2 .

La fentolamina , un alfabloqueante no selectivo, también se ha probado para tratar la disfunción eréctil. Al reducir la vasoconstricción en el pene, parece haber un aumento del flujo sanguíneo que ayuda a la erección del pene. Los efectos secundarios asociados con la fentolamina incluyen dolor de cabeza, enrojecimiento y congestión nasal. [23]

Hiperplasia benigna de próstata, una enfermedad en la que la retención urinaria se convierte en un problema. Se pueden utilizar bloqueadores alfa-1, pero pueden provocar efectos secundarios como aumento de la micción y eyaculación retrógrada.

El Dr. Giles Brindley utilizó fenoxibenzamina , un bloqueador α 1 y α 2 no competitivo, en la primera farmacoterapia intracavernosa para la disfunción eréctil. [24]

Hiperplasia prostática benigna

En la hiperplasia prostática benigna (HPB), los hombres experimentan obstrucción urinaria y no pueden orinar, lo que conduce a retención urinaria. [2] Los bloqueadores específicos α1 se han utilizado para relajar el músculo liso de la vejiga y la próstata agrandada. [25] La prazosina , la doxazosina y la terazosina han sido particularmente útiles para pacientes con HPB, especialmente en pacientes con hipertensión. [2] En estos pacientes, estos medicamentos pueden tratar ambas afecciones al mismo tiempo. [2] En pacientes sin hipertensión, se puede utilizar tamsulosina , ya que tiene la capacidad de relajar el músculo liso de la vejiga y la próstata sin causar cambios importantes en la presión arterial. [25]

Enfermedad de Raynaud

Los pacientes con síndrome de Raynaud sufren un corte en el flujo sanguíneo de los dedos, lo que provoca una gran disminución del oxígeno, lo que provoca la decoloración de los dedos. El uso de alfabloqueantes ayuda a restablecer el flujo sanguíneo y a tratar el síndrome estimulando la dilatación de los vasos sanguíneos.

Se han estudiado tanto los bloqueadores α1 como los α2 para tratar la enfermedad de Raynaud . Aunque los bloqueadores α1 , como la prazosina , parecen producir una leve mejoría de los síntomas escleróticos de la enfermedad de Raynaud, existen muchos efectos secundarios que se producen al tomar este fármaco. Por el contrario, los bloqueadores α2 , como la yohimbina, parecen proporcionar una mejora significativa de los síntomas escleróticos de la enfermedad de Raynaud sin efectos secundarios excesivos. [26]

Trastorno de estrés postraumático

Los pacientes con trastorno de estrés postraumático (TEPT) a menudo continúan presentando síntomas a pesar de recibir tratamiento con medicamentos específicos para el TEPT. [27] Además, los pacientes con TEPT a menudo tienen pesadillas debilitantes que continúan a pesar de sus tratamientos. [27] Las dosis altas del bloqueador α1 , prazosina , han sido eficaces en el tratamiento de pacientes con pesadillas inducidas por TEPT debido a su capacidad para bloquear los efectos de la noradrenalina. [27]

Los efectos adversos de la prazosina para tratar las pesadillas del TEPT incluyen mareos , efecto de la primera dosis (pérdida repentina del conocimiento), debilidad , náuseas y fatiga . [27]

Efectos adversos

Aunque los alfabloqueantes tienen la capacidad de reducir algunas patologías patológicas, existen algunos efectos secundarios que acompañan a estos alfabloqueantes. [28] Sin embargo, debido a que existen varias composiciones estructurales que hacen que cada alfabloqueante sea diferente, los efectos secundarios son diferentes para cada fármaco. Los efectos secundarios que surgen al tomar alfabloqueantes pueden incluir el efecto de la primera dosis , efectos secundarios cardiovasculares, efectos secundarios genitourinarios, así como otros efectos secundarios. [28]

Efecto de la primera dosis

Uno de los efectos secundarios más comunes de los alfabloqueantes es el efecto de la primera dosis . [29] Se trata de un fenómeno en el que los pacientes con hipertensión toman un alfabloqueante por primera vez y experimentan de repente una disminución intensa de la presión arterial. En última instancia, esto da lugar a hipotensión ortostática , mareos y una pérdida repentina de la conciencia debido a la caída drástica de la presión arterial. [29]

Los alfabloqueantes que poseen estos efectos secundarios incluyen prazosina , doxazosina y terazosina . [30]

Efectos secundarios cardiovasculares

Existen algunos alfabloqueantes que pueden dar lugar a cambios en el sistema cardiovascular, como la inducción de taquicardia refleja, hipotensión ortostática o palpitaciones cardíacas vía alteraciones del intervalo QT. [28] [31]

Los alfabloqueantes que pueden tener estos efectos secundarios incluyen la yohimbina , la fenoxibenzamina y la fentolamina . [2]

Efectos secundarios genitourinarios

Cuando se utilizan alfabloqueantes para tratar la HBP, se produce vasodilatación de los vasos sanguíneos de la vejiga y la próstata, aumentando así la micción en general. [32] Sin embargo, estos alfabloqueantes pueden producir el efecto secundario exactamente opuesto, en el que se produce edema o retención anormal de líquidos. [33]

Además, debido a la relajación del músculo liso de la próstata, otro efecto secundario que surge en los hombres que reciben tratamiento para la HBP es la impotencia, así como la incapacidad de eyacular. [32] [34] Sin embargo, si se produce alguna actividad de eyaculación, a menudo da lugar a un fenómeno llamado eyaculación retrógrada , en el que el semen fluye hacia la vejiga urinaria en lugar de salir por la uretra. [34]

Los medicamentos que pueden producir tales efectos secundarios incluyen prazosina , terazosina , tamsulosina y doxazosina . [34]

Otros efectos secundarios

Por último, existen otros efectos secundarios generales que pueden ser causados ​​por la mayoría de los alfabloqueantes (sin embargo, con mayor frecuencia en los alfa-1bloqueantes). Dichos efectos secundarios incluyen mareos , somnolencia , debilidad , fatiga , depresión psiquiátrica y sequedad de boca . [28] [34]

El priapismo, una erección prolongada, dolorosa y no deseada que no se produce por la excitación sexual y que dura varias horas, se ha asociado con el uso de alfabloqueantes. Si bien esto es extremadamente raro, en particular con la tamsulosina, puede causar impotencia permanente si no se trata en un entorno hospitalario. Los pacientes varones deben ser conscientes de esto, ya que puede ser el resultado de una dosis única o desarrollarse con el tiempo.

Contraindicaciones

Solo hay una indicación convincente para los alfabloqueantes, que es la hiperplasia prostática benigna . [33] Los pacientes que necesitan alfabloqueantes para la HBP, pero tienen antecedentes de hipotensión o insuficiencia cardíaca postural , deben usar estos medicamentos con precaución, ya que puede resultar en una disminución aún mayor de la presión arterial o empeorar la insuficiencia cardíaca. [35] [36] La contraindicación más convincente es la incontinencia urinaria y la retención general de líquidos. [35] [36] Para combatir dicha retención de líquidos, los pacientes pueden tomar un diurético en combinación con el alfabloqueante. [36]

En ausencia de indicaciones o contraindicaciones convincentes, los pacientes deben tomar alfabloqueantes como terapia de cuarto nivel para reducir la presión arterial, pero sólo si el uso de inhibidores de la ECA, bloqueadores de los receptores de angiotensina II, bloqueadores de los canales de calcio o diuréticos tazídicos (en dosis completas o en combinaciones) no han sido eficaces. [33] [35] [36]

Interacciones farmacológicas

Al igual que con cualquier fármaco, existen interacciones farmacológicas que pueden ocurrir con los alfabloqueantes. Por ejemplo, los alfabloqueantes que se utilizan para reducir la presión arterial, como la fenoxibenzamina o la fentolamina, pueden tener sinergia con otros fármacos que afectan el músculo liso, los vasos sanguíneos o fármacos utilizados para la disfunción eréctil (es decir, sildenafil , tamsulosina , etc.). Esto estimula la hipotensión exagerada . [2]

Los alfabloqueantes alternativos, como la prazosina , la tamsulosina , la doxazosina o la terazosina , pueden tener interacciones adversas con los betabloqueantes , los fármacos para la disfunción eréctil , los ansiolíticos y los antihistamínicos . [2] Nuevamente, estas interacciones pueden causar hipotensión peligrosa . Además, en casos raros, las interacciones farmacológicas pueden causar latidos cardíacos rápidos e irregulares o un aumento de la presión arterial. [2]

La yohimbina puede interactuar con estimulantes , fármacos para la hipertensión , naloxona y clonidina . Las interacciones con dichos fármacos pueden provocar un aumento no deseado de la presión arterial o potenciar un aumento de la presión arterial. [2]

Por último, en el caso de fármacos con propiedades bloqueantes tanto alfa como beta, como el carvedilol y el labetalol , las interacciones con otros bloqueantes alfa o beta pueden exagerar una disminución de la presión arterial. [2] Por el contrario, también existen interacciones farmacológicas con carvedilol o labetalol en las que la presión arterial aumenta de forma involuntaria (como ocurre con los medicamentos para la tos y el resfriado). [2] Por último, también puede haber algunas interacciones farmacológicas con bloqueantes alfa y beta que pueden empeorar una insuficiencia cardíaca previa. [2]

Mecanismo de acción

Los alfabloqueantes actúan bloqueando el efecto de los nervios en el sistema nervioso simpático. Esto se logra uniéndose a los receptores alfa en el músculo liso o los vasos sanguíneos. [37] Los alfabloqueantes pueden unirse de forma reversible e irreversible. [2]

Existen varios receptores α en todo el cuerpo a los que pueden unirse estos fármacos. En concreto, los receptores α1 se pueden encontrar en la mayoría de los músculos lisos vasculares, el músculo dilatador pupilar, el corazón, la próstata y el músculo liso pilomotor. [2] Por otro lado, los receptores α2 se pueden encontrar en las plaquetas, las terminales nerviosas colinérgicas, algunos músculos lisos vasculares, las neuronas postsinápticas del sistema nervioso central y las células grasas. [2]

La estructura de los receptores α es la de los receptores acoplados a proteína G (GPCR) clásicos que constan de 7 dominios transmembrana, que forman tres bucles intracelulares y tres bucles extracelulares. [2] Estos receptores se acoplan a proteínas G heterotriméricas compuestas por subunidades α, β y γ. [2] Aunque ambos receptores α son GPCR, existen grandes diferencias en su mecanismo de acción. Específicamente, los receptores α 1 se caracterizan como GPCR G q , que envían señales a través de la fosfolipasa C para aumentar IP 3 y DAG , aumentando así la liberación de calcio. Mientras tanto, los receptores α 2 están etiquetados como GPCR G i , que envían señales a través de la adenilil ciclasa para disminuir el AMPc . [38]

Debido a que los receptores α 1 y α 2 tienen diferentes mecanismos de acción, sus antagonistas también tienen diferentes efectos. [39] Los bloqueadores α 1 pueden inhibir la liberación de IP 3 y DAG para disminuir la liberación de calcio, disminuyendo así la señalización general. Por otro lado, los bloqueadores α 2 previenen la reducción de AMPc, lo que conduce a un aumento de la señalización general.

Véase también

Referencias

  1. ^ Katzung B (1987). Farmacología básica y clínica . Appleton & Lange. ISBN 9780838505533.
  2. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av aw ax ay az ba bb bc Katzung B, Masters S (2013). Farmacología Básica y Clínica . Langé. ISBN 978-0-07-176402-5.
  3. ^ Bousquet P, Schwartz J (mayo de 1983). "Fármacos alfa-adrenérgicos. Herramientas farmacológicas para el estudio del control vasomotor central". Farmacología bioquímica . 32 (9): 1459–1465. doi :10.1016/0006-2952(83)90466-5. PMID  6134533.
  4. ^ McKeage K, Plosker GL (1 de marzo de 2002). "Alfuzosina: una revisión del uso terapéutico de la formulación de liberación prolongada administrada una vez al día en el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna". Drugs . 62 (4): 633–653. doi :10.2165/00003495-200262040-00009. PMID  11893233. S2CID  250307179.
  5. ^ ab Nash DT (noviembre de 1990). "Bloqueadores alfa-adrenérgicos: mecanismo de acción, control de la presión arterial y efectos del metabolismo de las lipoproteínas". Cardiología clínica . 13 (11): 764–772. doi : 10.1002/clc.4960131104 . PMID  1980236. S2CID  24619863.
  6. ^ abc Green B (julio de 2014). "Prazosina en el tratamiento del TEPT". Revista de práctica psiquiátrica . 20 (4): 253–259. doi :10.1097/01.pra.0000452561.98286.1e. PMID  25036580. S2CID  40069887.
  7. ^ "Monografía de tamsulosina para profesionales". Drugs.com . Archivado desde el original el 20 de enero de 2021. Consultado el 29 de enero de 2021 .
  8. ^ ab Lepor H, Henry D, Laddu AR (1 de enero de 1991). "La eficacia y seguridad de la terazosina para el tratamiento de la HBP sintomática". The Prostate . 18 (4): 345–355. doi :10.1002/pros.2990180408. PMID  1711689. S2CID  37160206.
  9. ^ Michel MC (2010). "El perfil farmacológico del antagonista del receptor adrenérgico α1A silodosina". Suplementos Urológicos Europeos . 9 (4): 486–490. doi :10.1016/j.eursup.2010.03.006.
  10. ^ abcdefghijkl Mycek MJ, Harvey RA, Champe PC (1997). Farmacología (2.ª ed.). Filadelfia: Lippincott-Raven. ISBN 978-0397515677.OCLC 34905985  .
  11. ^ Narayan P, Tunuguntla HS (2005). "Eficacia y seguridad a largo plazo de la tamsulosina para la hiperplasia prostática benigna". Reviews in Urology . 7 (Supl 4): S42–S48. PMC 1477608 . PMID  16986054. 
  12. ^ Charney DS, Woods SW, Goodman WK, Heninger GR (agosto de 1987). "Mecanismos neurobiológicos de la ansiedad por pánico: correlatos bioquímicos y conductuales de los ataques de pánico inducidos por yohimbina". The American Journal of Psychiatry . 144 (8): 1030–1036. doi :10.1176/ajp.144.8.1030. PMID  3037926.
  13. ^ Richards DA (agosto de 1976). "Efectos farmacológicos del labetalol en el hombre". British Journal of Clinical Pharmacology . 3 (4 Suppl 3): 721–723. PMID  10949.
  14. ^ Cohn JN, Fowler MB, Bristow MR, Colucci WS, Gilbert EM, Kinhal V, et al. (septiembre de 1997). "Seguridad y eficacia del carvedilol en la insuficiencia cardíaca grave. Grupo de estudio de insuficiencia cardíaca con carvedilol de EE. UU." Journal of Cardiac Failure . 3 (3): 173–179. doi : 10.1016/s1071-9164(97)90013-0 . PMID  9330125.
  15. ^ Roehrborn CG, Schwinn DA (marzo de 2004). "Receptores adrenérgicos alfa1 y sus inhibidores en los síntomas del tracto urinario inferior y la hiperplasia prostática benigna". The Journal of Urology . 171 (3): 1029–1035. doi :10.1097/01.ju.0000097026.43866.cc. PMID  14767264.
  16. ^ Messerli FH (noviembre de 2001). "Doxazosina e insuficiencia cardíaca congestiva". Revista del Colegio Americano de Cardiología . 38 (5): 1295–1296. doi : 10.1016/s0735-1097(01)01534-0 . PMID  11691497.
  17. ^ Ernst E, Pittler MH (febrero de 1998). "Yohimbina para la disfunción eréctil: una revisión sistemática y metaanálisis de ensayos clínicos aleatorizados". The Journal of Urology . 159 (2): 433–436. doi :10.1016/s0022-5347(01)63942-9. PMID  9649257.
  18. ^ Laurent S (octubre de 2017). «Fármacos antihipertensivos». Investigación farmacológica . 124 : 116–125. doi :10.1016/j.phrs.2017.07.026. PMID  28780421. S2CID  251991.
  19. ^ ab Brogden RN, Heel RC, Speight TM, Avery GS (abril de 1978). "Labetalol: una revisión de su farmacología y uso terapéutico en la hipertensión". Drugs . 15 (4): 251–270. doi :10.2165/00003495-197815040-00002. PMID  25757. S2CID  42161040.
  20. ^ ab Bravo EL (septiembre de 2002). "Feocromocitoma: un enfoque para el tratamiento antihipertensivo". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 970 (1): 1–10. Bibcode :2002NYASA.970....1B. doi :10.1111/j.1749-6632.2002.tb04408.x. PMID  12381537. S2CID  222084372.
  21. ^ abc Das S, Kumar P, Kiran U, Airan B (enero de 2017). "Alfabloqueantes: una nueva mirada a la fenoxibenzamina". Revista de la práctica de las ciencias cardiovasculares . 3 (1): 11. doi : 10.4103/jpcs.jpcs_42_16 .
  22. ^ ab Bristow MR (febrero de 2000). "Bloqueo del receptor beta-adrenérgico en la insuficiencia cardíaca crónica". Circulation . 101 (5): 558–569. doi : 10.1161/01.CIR.101.5.558 . PMID  10662755.
  23. ^ abc Lue TF (junio de 2000). "Disfunción eréctil". The New England Journal of Medicine . 342 (24): 1802–1813. doi :10.1056/nejm200006153422407. PMID  10853004.
  24. ^ Carson CC, ed. (2007). "Una descripción del trabajo pionero que condujo a los primeros agentes aprobados para la disfunción eréctil: Giles Brindley, la aguja y el pene (fenoxibenzamina)". Ensayos clínicos clave en la disfunción eréctil . Londres: Springer. págs. 4-7. doi :10.1007/978-1-84628-428-1_2. ISBN . 978-1-84628-428-1.
  25. ^ ab Chapple CR (enero de 1996). "Antagonistas selectivos de los receptores adrenérgicos alfa 1 en la hiperplasia prostática benigna: fundamentos y experiencia clínica". Urología europea . 29 (2): 129–144. PMID  8647139.
  26. ^ Bakst R, Merola JF, Franks AG, Sanchez M (octubre de 2008). "El fenómeno de Raynaud: patogénesis y manejo". Revista de la Academia Estadounidense de Dermatología . 59 (4): 633–653. doi :10.1016/j.jaad.2008.06.004. PMID  18656283.
  27. ^ abcd Koola MM, Varghese SP, Fawcett JA (febrero de 2014). "Prazosina en dosis altas para el tratamiento del trastorno de estrés postraumático". Avances terapéuticos en psicofarmacología . 4 (1): 43–47. doi :10.1177/2045125313500982. PMC 3896131. ​​PMID  24490030 . 
  28. ^ abcd Manning L, Rayfield S. Farmacología simplificada . Bossier City, LA: ICAN. pág. 38.
  29. ^ ab Hodsman GP, ​​Isles CG, Murray GD, Usherwood TP, Webb DJ, Robertson JI (marzo de 1983). "Factores relacionados con el efecto hipotensor de la primera dosis de captopril: predicción y tratamiento". British Medical Journal . 286 (6368): 832–834. doi :10.1136/bmj.286.6368.832. PMC 1547159 . PMID  6403103. 
  30. ^ Elliott HL (2007). "Antagonistas de los receptores adrenérgicos alfa". Comprehensive Hypertension . págs. 1019–1025. doi :10.1016/b978-0-323-03961-1.50085-4. ISBN 9780323039611.
  31. ^ Lepor H, Lepor NE, Hill LA, Trohman RG (primavera de 2008). "El intervalo QT y la selección de alfabloqueantes para la hiperplasia prostática benigna". Reseñas en Urología . 10 (2): 85–91. PMC 2483321 . PMID  18660858. 
  32. ^ ab Lepor H (otoño de 2007). "Alfabloqueantes para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna". Reseñas en Urología . 9 (4): 181–190. PMC 2213889 . PMID  18231614. 
  33. ^ abc "Alfabloqueantes: sus propiedades y uso en la hipertensión". Prescriber . 22 (13–14): 38–39. Julio de 2011. doi : 10.1002/psb.779 .
  34. ^ abcd Debruyne FM (noviembre de 2000). "Alfabloqueantes: ¿son todos iguales?". Urology . 56 (5 Suppl 1): 20–22. doi :10.1016/s0090-4295(00)00744-5. PMID  11074198.
  35. ^ abc "Antagonistas de los receptores alfa adrenérgicos (bloqueadores alfa)" (PDF) . British Hypertension Society . Archivado desde el original (PDF) el 29 de agosto de 2017.
  36. ^ abcd "Farmacología cardiovascular | Antagonistas de los receptores alfa adrenérgicos (bloqueadores alfa)". cvpharmacology.com . Consultado el 15 de noviembre de 2017 .
  37. ^ Knott L (27 de junio de 2015). "Alfabloqueantes". Paciente .
  38. ^ Pierce KL, Premont RT, Lefkowitz RJ (septiembre de 2002). "Receptores de siete transmembrana". Nature Reviews. Molecular Cell Biology . 3 (9): 639–650. doi :10.1038/nrm908. PMID  12209124. S2CID  23659116.
  39. ^ Bylund DB (febrero de 1992). "Subtipos de receptores adrenérgicos alfa 1 y alfa 2". FASEB Journal . 6 (3): 832–839. doi : 10.1096/fasebj.6.3.1346768 . PMID  1346768. S2CID  83827013.