El ictus lacunar o infarto cerebral lacunar ( LACI ) es el tipo más común de ictus isquémico , resultante de la oclusión de pequeñas arterias penetrantes que suministran sangre a las estructuras profundas del cerebro. Los pacientes que presentan síntomas de accidente cerebrovascular lacunar, pero a quienes aún no se les han realizado diagnósticos por imágenes, pueden describirse como síndrome de accidente cerebrovascular lacunar ( LACS ).
Gran parte del conocimiento actual sobre los accidentes cerebrovasculares lacunares proviene de las disecciones de cadáveres de pacientes post-mortem con accidentes cerebrovasculares realizadas por C. Miller Fisher . Observó "lagunas" (espacios vacíos) en las estructuras profundas del cerebro después de la oclusión de arterias penetrantes de 200 a 800 μm y las relacionó con cinco síndromes clásicos . Estos síndromes todavía se observan hoy en día, aunque los infartos lacunares se diagnostican según el criterio clínico y las imágenes radiológicas .
Cada uno de los cinco síndromes lacunares clásicos tiene un complejo de síntomas relativamente distinto. Los síntomas pueden ocurrir de manera repentina, progresiva o fluctuante (p. ej., el síndrome de advertencia capsular). En ocasiones, los infartos corticales y las hemorragias intracraneales pueden simular infartos lacunares, pero los verdaderos signos corticales (afasia, [1] negligencia visuoespacial, desviación de la mirada y defectos del campo visual) siempre están ausentes en los accidentes cerebrovasculares lacunares. Los síndromes clásicos son los siguientes: [2] [3]
Un infarto lacunar silencioso (TEL) es un tipo de accidente cerebrovascular silencioso que generalmente no muestra síntomas externos identificables y, por lo tanto, se denomina "silencioso". Debido a que el accidente cerebrovascular es un diagnóstico clínico (es decir, se define por los síntomas clínicos), existe un debate sobre si el TEL se considera accidente cerebrovascular, aunque la fisiopatología presumiblemente sea la misma. [ cita necesaria ] Las personas que tienen un TEL a menudo no saben por completo que han sufrido un derrame cerebral. Este tipo de accidente cerebrovascular a menudo causa lesiones en el tejido cerebral circundante que se detectan visiblemente mediante técnicas de neuroimagen como la resonancia magnética y la tomografía axial computarizada (TC). Se ha demostrado que los accidentes cerebrovasculares silenciosos, incluidos los infartos lacunares silenciosos, son mucho más comunes de lo que se pensaba anteriormente, con una tasa de prevalencia estimada de once millones por año en los Estados Unidos. Aproximadamente el 10% de estos accidentes cerebrovasculares silenciosos son infartos lacunares silenciosos. Si bien se les denomina "silenciosos" debido a la falta inmediata de los síntomas clásicos de un accidente cerebrovascular, los TEL pueden causar daño al tejido cerebral circundante y afectar varios aspectos del estado de ánimo, la personalidad y el funcionamiento cognitivo de una persona . Un TEL o cualquier tipo de accidente cerebrovascular silencioso coloca a una persona en mayor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular grave en el futuro. [7] [8]
Según Koffler et al., las lagunas se derivan de una "oclusión de una única arteria penetrante profunda que surge directamente de los constituyentes del polígono de Willis , las arterias cerebelosas y la arteria basilar ". Otras lesiones asociadas con lagunas aparecen en los "núcleos profundos del cerebro (37% putamen , 14% tálamo y 10% caudado ), así como en la protuberancia (16%) o la rama posterior de la cápsula interna (10%). )". Estas lesiones son menos comunes en otras regiones del cerebro como el cerebelo , la sustancia blanca cerebral y la rama anterior de la cápsula interna . [9]
Los dos mecanismos propuestos son el microateroma y la lipohialinosis . [10] Al principio, se pensaba que la lipohialinosis era la principal patología de los vasos pequeños, pero ahora se cree que el microateroma es el mecanismo más común de oclusión (o estenosis ) arterial. En ocasiones, el ateroma en la arteria principal bloquea el orificio de la arteria penetrante (ateroma luminal), o el ateroma afecta el origen de la arteria penetrante (ateroma de la unión). Alternativamente, se cree que la hipoperfusión es el mecanismo cuando hay estenosis de la arteria penetrante. Cuando no se encuentra evidencia de enfermedad de vasos pequeños en el examen histológico, se asume una causa embólica, ya sea embolia arteria a arteria o cardioembolismo. En una serie reciente, el 25% de los pacientes con lagunas clínicas definidas radiológicamente tenían una causa cardíaca potencial para sus accidentes cerebrovasculares.
Avances más recientes también han sugerido que estos mecanismos pueden desempeñar un papel combinado en la etiología del infarto lacunar. La teoría más actual indica que la disfunción endotelial y el aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica permiten primero la fuga del contenido sanguíneo, lo que promueve la gliosis y la hiperintensidad de la sustancia blanca en las imágenes por resonancia magnética. Además, el estrechamiento focal de los vasos cerebrales y el deterioro de su capacidad para dilatarse en respuesta a diversos estímulos pueden provocar una disminución del flujo sanguíneo cerebral y, en última instancia, un accidente cerebrovascular lacunar. [11]
La edad avanzada, la hipertensión crónica , el tabaquismo y la diabetes mellitus son factores de riesgo. No está claro si existe una asociación con el consumo de alcohol, el colesterol elevado o antecedentes de accidente cerebrovascular previo. Los accidentes cerebrovasculares lacunares pueden deberse a una patología de la arteria carótida o a microémbolos del corazón como en la fibrilación auricular . Los pacientes suelen recuperarse bien, pero si hay suficiente enfermedad de la sustancia blanca debido a una patología lacunar, se puede ver una demencia subcortical como la enfermedad de Binswanger .
Normalmente, el activador del plasminógeno tisular se puede administrar dentro de las 3 a 4,5 horas posteriores al inicio del accidente cerebrovascular si el paciente no tiene contraindicaciones (es decir, una diátesis hemorrágica como una cirugía mayor reciente o un cáncer con metástasis cerebrales). Se pueden administrar dosis altas de aspirina en un plazo de 48 horas. Para la prevención a largo plazo de la recurrencia, los regímenes médicos suelen estar dirigidos a corregir los factores de riesgo subyacentes de los infartos lacunares, como la hipertensión, la diabetes mellitus y el tabaquismo. Los anticoagulantes como la heparina y la warfarina no han demostrado ningún beneficio sobre la aspirina en cuanto a la supervivencia a cinco años. [4]
Los pacientes que sufren accidentes cerebrovasculares lacunares tienen mayores posibilidades de sobrevivir más de treinta días (96%) que aquellos con otros tipos de accidentes cerebrovasculares (85%), y una mejor supervivencia más allá de un año (87% frente a 65-70%). Entre el 70% y el 80% son funcionalmente independientes al año, en comparación con menos del 50% en el resto de casos. [12] [13]
Las intervenciones de terapia ocupacional y fisioterapia se utilizan en la rehabilitación del accidente cerebrovascular lacunar. Un programa de fisioterapia mejorará el rango de movimiento articular de la extremidad parética mediante ejercicios de rango de movimiento pasivo . Cuando se toleran aumentos de actividad y se logran mejoras en la estabilidad, los pacientes pasarán de rodar a acostarse de lado y a ponerse de pie (con progresiones a boca abajo , cuadrúpedo , puente, sentado durante mucho tiempo y arrodillado, por ejemplo) y aprenderán a transferirse de manera segura (de de la cama a la silla o de la silla de ruedas al coche, por ejemplo). Las ayudas de asistencia y deambulación se utilizan según sea necesario cuando el paciente comienza a caminar y se disminuyen a medida que aumenta la función. Además, se pueden utilizar férulas y aparatos ortopédicos para sostener las extremidades y las articulaciones para prevenir o tratar complicaciones como contracturas y espasticidad . [14] El equipo de atención médica de rehabilitación también debe educar al paciente y a su familia sobre los síntomas comunes de un derrame cerebral y cómo manejar la aparición de un derrame cerebral. El seguimiento continuo con un médico es esencial para que éste pueda controlar la dosis de los medicamentos y los factores de riesgo. [14]
Se estima que los infartos lacunares representan el 25% de todos los accidentes cerebrovasculares isquémicos , con una incidencia anual de aproximadamente 15 por 100.000 personas. [15] Pueden ser más frecuentes en hombres y en personas de ascendencia africana, mexicana y china de Hong Kong. [dieciséis]
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