_MG_stain.jpg/1280px-Multiple_myeloma_(1)_MG_stain.jpg)
Ciclo de vida de una célula cancerosa
Las células cancerosas son células que se dividen continuamente, formando tumores sólidos o inundando la sangre o la linfa con células anormales. La división celular es un proceso normal que utiliza el cuerpo para crecer y repararse. Una célula madre se divide para formar dos células hijas, y estas células hijas se utilizan para generar tejido nuevo o para reemplazar células que han muerto debido al envejecimiento o al daño. Las células sanas dejan de dividirse cuando ya no hay necesidad de más células hijas, pero las células cancerosas continúan produciendo copias. También pueden propagarse de una parte del cuerpo a otra en un proceso conocido como metástasis . [1]
Existen diferentes categorías de células cancerosas, definidas según el tipo de célula del que se originan. [2]
Las células cancerosas tienen características histológicas distintivas que se pueden ver al microscopio. El núcleo suele ser grande e irregular, y el citoplasma también puede presentar anomalías. [3]
La forma, el tamaño, la composición proteica y la textura del núcleo suelen estar alteradas en las células malignas . El núcleo puede adquirir surcos, pliegues o hendiduras, la cromatina puede agregarse o dispersarse y el nucléolo puede agrandarse. En las células normales, el núcleo suele tener forma redonda o sólida, pero en las células cancerosas el contorno suele ser irregular. Diferentes combinaciones de anomalías son características de los diferentes tipos de cáncer, hasta el punto de que la apariencia nuclear puede utilizarse como marcador en el diagnóstico y la estadificación del cáncer . [4]
Las células cancerosas se forman cuando se dañan los genes responsables de regular la división celular . La carcinogénesis es causada por la mutación y epimutación del material genético de las células normales, lo que altera el equilibrio normal entre la proliferación y la muerte celular. Esto da lugar a una división celular descontrolada en el cuerpo. La proliferación descontrolada y a menudo rápida de células puede dar lugar a tumores benignos o malignos (cáncer). Los tumores benignos no se propagan a otras partes del cuerpo ni invaden otros tejidos. Los tumores malignos pueden invadir otros órganos, propagarse a lugares distantes ( metástasis ) y llegar a ser mortales.
Para que se produzca la carcinogénesis se necesita más de una mutación. De hecho, normalmente se requiere una serie de varias mutaciones en determinadas clases de genes para que una célula normal se transforme en una célula cancerosa. [5]
El daño al ADN puede ser causado por la exposición a la radiación, a sustancias químicas y a otras fuentes ambientales, pero las mutaciones también se acumulan de forma natural con el tiempo a través de errores no corregidos en la transcripción del ADN , lo que hace que la edad sea otro factor de riesgo. Los oncovirus pueden causar ciertos tipos de cáncer y se sabe que la genética también influye. [6]
Las investigaciones sobre células madre sugieren que el exceso de proteína SP2 puede convertir a las células madre en células cancerosas. [7] Sin embargo, la falta de moléculas coestimuladas específicas que ayudan a la forma en que los antígenos reaccionan con los linfocitos puede perjudicar la función de las células asesinas naturales, lo que en última instancia conduce al cáncer. [8] [ verificación fallida ]
Cuando una célula es deficiente en la capacidad de reparar los daños del ADN , dichos daños tienden a retenerse dentro de la célula a un nivel mayor. Estos daños, al replicarse el ADN de la célula, pueden causar errores de replicación, incluidas mutaciones que conducen al cáncer. Se han descrito numerosos trastornos hereditarios de reparación del ADN que aumentan el riesgo de cáncer (véase el artículo de Wikipedia Trastorno por deficiencia de reparación del ADN ). Además, se ha descubierto que determinadas enzimas de reparación del ADN son deficientes en múltiples cánceres. Por ejemplo, se observa una expresión deficiente de la enzima de reparación del ADN O-6-metilguanina-ADN metiltransferasa en varios tipos diferentes de cáncer (véase el artículo de Wikipedia O-6-metilguanina-ADN metiltransferasa ). Aunque una deficiencia de reparación del ADN puede predisponer a un linaje celular a desarrollar cáncer, también puede surgir una mayor expresión (en lugar de una disminución) de una capacidad de reparación en la progresión de los linajes de células cancerosas, y esta capacidad puede ser clínicamente importante, como revisaron Lingg et al. [9] Por ejemplo, el gen de reparación del ADN DMC1 codifica una proteína que normalmente se expresa solo en células que experimentan meiosis , donde ayuda a mantener una línea germinal intacta . Sin embargo, DMC1 también se expresa en varias líneas celulares cancerosas, incluidas las líneas celulares de cáncer de cuello uterino, de mama y de linfoma. [9] La expresión de genes de reparación del ADN meiótico, como DMC1, puede promover el crecimiento de células tumorales al abordar el daño endógeno del ADN dentro del tumor, y también puede disminuir la eficacia de la terapia contra el cáncer, como la radioterapia . [9]
Se cree que las células que desempeñan funciones en el sistema inmunológico, como las células T , utilizan un sistema de receptores dual cuando determinan si deben o no matar a las células humanas enfermas o dañadas. Si una célula está bajo estrés, se está convirtiendo en un tumor o está infectada, se producen moléculas como MIC-A y MIC-B para que puedan adherirse a la superficie de la célula. [8] Estas funcionan para ayudar a los macrófagos a detectar y matar las células cancerosas. [10]
La evidencia temprana del cáncer humano se puede interpretar a partir de documentos egipcios (1538 a. C.) y restos momificados. [11] En 2016, Edward John Odes (estudiante de doctorado en Ciencias Anatómicas de la Escuela de Medicina de Witwatersrand , Sudáfrica) y sus colegas informaron sobre un osteosarcoma de 1,7 millones de años de antigüedad , que representa el cáncer maligno más antiguo documentado en homínidos . [12]
La comprensión del cáncer avanzó significativamente durante el período del Renacimiento y en la Era de los Descubrimientos . Sir Rudolf Virchow , un biólogo y político alemán , estudió la patología microscópica y relacionó sus observaciones con la enfermedad. Se le describe como "el fundador de la patología celular". [13] En 1845, Virchow y John Hughes Bennett observaron de forma independiente un aumento anormal de glóbulos blancos en pacientes. Virchow identificó correctamente la afección como una enfermedad de la sangre y la denominó leukämie en 1847 (más tarde anglicanizada como leucemia ). [14] [15] [16] En 1857, fue el primero en describir un tipo de tumor llamado cordoma que se originó en el clivus (en la base del cráneo ). [17] [18]
Las células cancerosas tienen características únicas que las hacen "inmortales", según algunos investigadores. La enzima telomerasa se utiliza para prolongar la vida de las células cancerosas. Mientras que los telómeros de la mayoría de las células se acortan después de cada división, lo que finalmente provoca la muerte de la célula, la telomerasa alarga los telómeros de la célula. Esta es una de las principales razones por las que las células cancerosas pueden acumularse con el tiempo y crear tumores.
En febrero de 2019, los científicos médicos anunciaron que el iridio unido a la albúmina , creando una molécula fotosensibilizada , puede penetrar las células cancerosas y, después de ser irradiado con luz (un proceso llamado terapia fotodinámica ), destruir las células cancerosas. [19] [20]