Las células de Langerhans derivan de progenitores eritro-mieloides primitivos que surgen en el saco vitelino fuera del embrión en el primer trimestre del embarazo y, en circunstancias normales, persisten durante toda la vida, reponiéndose mediante proliferación local según sea necesario. Si la piel se inflama gravemente, tal vez debido a una infección, los monocitos sanguíneos se reclutan en la región afectada y se diferencian en LC de reemplazo. [8]
En la rara enfermedad histiocitosis de células de Langerhans (HCL), se produce un exceso de células similares a estas células. Sin embargo, las células de la HCL se tiñen de forma positiva para CD14 , que es un marcador monocítico y muestra un origen hematopoyético diferente para el trastorno. [12] La HCL puede causar daños en la piel , los huesos y otros órganos. [ cita requerida ]
VIH
Las células de Langerhans pueden ser objetivos celulares iniciales en la transmisión sexual del VIH, [13] y pueden ser un objetivo, reservorio y vector de diseminación. [14] Se han observado células de Langerhans en el prepucio y la mucosa vaginal y oral de humanos; las concentraciones más bajas en la mucosa oral sugieren que no es una fuente probable de infección por VIH en relación con el prepucio y la mucosa vaginal. [5]
Virus del papiloma humano
Los virus del papiloma humano (VPH) de alto riesgo son virus de transmisión sexual asociados causalmente con varios tipos de cáncer, incluidos los cánceres de cuello uterino, vaginal, anal y de cabeza y cuello, que causan morbilidad y mortalidad significativas en todo el mundo. [15] [16] [17] [18] Más de la mitad de todos los casos de cáncer de cuello uterino están asociados con el VPH16, el genotipo de alto riesgo causante de cáncer más común. [19] Durante su ciclo de vida natural, el VPH16 infecta las células basales del epitelio e interactúa con las células de Langerhans dentro de la capa epitelial, [20] que son responsables de iniciar respuestas inmunes contra patógenos invasores epiteliales. [21] Sin embargo, el VPH no activa las células de Langerhans in vitro , y esto puede representar un mecanismo clave por el cual el VPH evade la detección inmunológica in vivo . [22] [23] [24] [25] Específicamente, la entrada de HPV16 en las células de Langerhans a través del heterotetrámero anexina A2 / S100A10 da como resultado una señalización supresora y la falta de respuestas inmunes mediadas por células de Langerhans. [26] Este mecanismo de escape inmunológico dirigido a las células de Langerhans parece estar conservado entre los diferentes genotipos de HPV, lo que permite que estos virus permanezcan sin detectar en ausencia de otros eventos inflamatorios. [27] Las células T expuestas a estas células de Langerhans inactivadas no son anérgicas y pueden activarse contra el HPV al recibir los estímulos apropiados en un momento posterior. [28]
Se demostró que las células de Langerhans en las lesiones cervicales inducidas por el VPH eran esféricas, carecían de dendritas y secretaban la citocina supresora IL-10 in vivo . [29] Los autores demostraron además que la cantidad de células de Langerhans inmunosupresoras secretoras de IL-10 y la cantidad de IL-10 producida en las lesiones se correspondían con la gravedad de la histopatología y la carga viral del VPH, lo que proporciona evidencia de un mecanismo inmunosupresor activo empleado por el VPH que se dirige a las células de Langerhans in vivo . [ cita requerida ]
Fiebre del dengue
Las células de Langerhans también son el objetivo inicial del virus que causa el dengue durante su desarrollo. [30]
Disminución de la función durante el envejecimiento
Durante el envejecimiento, la capacidad de las células de Langerhans para migrar disminuye. [31] Esto compromete la inmunidad y expone la piel a enfermedades infecciosas y cáncer. [ cita requerida ]
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