En neurociencia , la velocidad de conducción nerviosa ( VC ) es la velocidad a la que un impulso electroquímico se propaga por una vía neuronal . Las velocidades de conducción se ven afectadas por una amplia gama de factores, que incluyen la edad, el sexo y varias condiciones médicas. Los estudios permiten un mejor diagnóstico de varias neuropatías , especialmente enfermedades desmielinizantes , ya que estas condiciones dan como resultado velocidades de conducción reducidas o inexistentes. La VC es un aspecto importante de los estudios de conducción nerviosa .
En última instancia, las velocidades de conducción son específicas de cada individuo y dependen en gran medida del diámetro del axón y del grado en que éste está mielinizado, pero la mayoría de los individuos "normales" se encuentran dentro de rangos definidos. [1]
Los impulsos nerviosos son extremadamente lentos en comparación con la velocidad de la electricidad , donde el campo eléctrico puede propagarse a una velocidad del orden del 50-99% de la velocidad de la luz; sin embargo, es muy rápido en comparación con la velocidad del flujo sanguíneo, con algunas neuronas mielinizadas conduciendo a velocidades de hasta 120 m/s (432 km/h o 275 mph).
Los distintos receptores sensoriales están inervados por distintos tipos de fibras nerviosas. Los propioceptores están inervados por fibras sensoriales de tipo Ia, Ib y II, los mecanorreceptores por fibras sensoriales de tipo II y III, y los nociceptores y termorreceptores por fibras sensoriales de tipo III y IV.
Los impulsos normales en los nervios periféricos de las piernas viajan a una velocidad de 40 a 45 m/s, y los de los nervios periféricos de los brazos a una velocidad de 50 a 65 m/s. [7] En términos generales, las velocidades de conducción normales para cualquier nervio determinado estarán en el rango de 50 a 60 m/s. [8]
La velocidad de conducción nerviosa es solo una de las muchas mediciones que se realizan habitualmente durante un estudio de conducción nerviosa (NCS) . El objetivo de estos estudios es determinar si existe daño nervioso y qué tan grave puede ser.
Los estudios de conducción nerviosa se realizan de la siguiente manera: [8]
Aunque la velocidad de conducción en sí no se mide directamente, calcular las velocidades de conducción a partir de las mediciones de NCS es trivial. La distancia entre los electrodos de estimulación y recepción se divide por la latencia del impulso, lo que da como resultado la velocidad de conducción. NCV = distancia de conducción / (latencia proximal - latencia distal)
Muchas veces, la EMG con aguja también se realiza en sujetos al mismo tiempo que otros procedimientos de NCS porque ayuda a detectar si los músculos están funcionando correctamente en respuesta a los estímulos enviados a través de sus nervios de conexión. [8] La EMG es el componente más importante del electrodiagnóstico de las enfermedades de las neuronas motoras, ya que a menudo conduce a la identificación de la afectación de las neuronas motoras antes de que se pueda ver evidencia clínica. [9]
Por lo general, los electrodos que se utilizan en una EMG se adhieren a la piel sobre una fina capa de gel o pasta. [8] Esto permite una mejor conducción entre el electrodo y la piel. Sin embargo, como estos electrodos no perforan la piel, existen impedancias que dan lugar a lecturas erróneas, altos niveles de ruido y baja resolución espacial en las lecturas. [10]
Para solucionar estos problemas se están desarrollando nuevos dispositivos, como los conjuntos de electrodos tridimensionales, que son dispositivos MEMS que consisten en conjuntos de microtorres metálicas capaces de penetrar las capas externas de la piel, reduciendo así la impedancia. [10]
En comparación con los electrodos húmedos tradicionales, los conjuntos de electrodos múltiples ofrecen lo siguiente: [10]
Las mediciones de conducción nerviosa basales son diferentes para cada persona, ya que dependen de la edad, el sexo, las temperaturas locales y otros factores antropométricos del individuo, como el tamaño de la mano y la altura. [2] [11] Es importante comprender el efecto de estos diversos factores en los valores normales de las mediciones de conducción nerviosa para ayudar a identificar resultados anormales en los estudios de conducción nerviosa. La capacidad de predecir valores normales en el contexto de las características antropométricas de un individuo aumenta la sensibilidad y especificidad de los procedimientos electrodiagnósticos . [2]
Los valores normales de velocidad de conducción en adultos se alcanzan normalmente a los 4 años de edad. Las velocidades de conducción en recién nacidos y niños pequeños tienden a ser aproximadamente la mitad de los valores de los adultos. [1]
Los estudios de conducción nerviosa realizados en adultos sanos revelaron que la edad está asociada negativamente con las medidas de amplitud sensorial de los nervios mediano , cubital y sural . También se encontraron asociaciones negativas entre la edad y las velocidades de conducción y latencias en los nervios sensorial mediano, motor mediano y sensorial cubital. Sin embargo, la velocidad de conducción del nervio sural no está asociada con la edad. En general, las velocidades de conducción en las extremidades superiores disminuyen aproximadamente 1 m/s por cada 10 años de edad. [2]
La amplitud de conducción del nervio sural es significativamente menor en las mujeres que en los hombres, y la latencia de los impulsos es mayor en las mujeres, por lo que la velocidad de conducción es más lenta. [2]
No se ha demostrado que otros nervios presenten sesgos de género. [ cita requerida ]
En general, las velocidades de conducción de la mayoría de los nervios motores y sensoriales están asociadas de manera positiva y lineal con la temperatura corporal (las temperaturas bajas reducen la velocidad de conducción nerviosa y las temperaturas más altas la aumentan). [1]
Las velocidades de conducción en el nervio sural parecen mostrar una correlación especialmente fuerte con la temperatura local del nervio. [2]
Las velocidades de conducción tanto en el nervio sensitivo mediano como en el cubital están relacionadas negativamente con la altura del individuo, lo que probablemente explica el hecho de que, entre la mayoría de la población adulta, las velocidades de conducción entre la muñeca y los dedos de la mano de un individuo disminuyen 0,5 m/s por cada pulgada de aumento de altura. [2] Como consecuencia directa, las latencias de impulso dentro de los nervios mediano, cubital y sural aumentan con la altura. [2]
La correlación entre la altura y la amplitud de los impulsos en los nervios sensoriales es negativa. [2]
La circunferencia del dedo índice parece estar asociada negativamente con las amplitudes de conducción en los nervios mediano y cubital. Además, las personas con proporciones de muñeca más grandes (diámetro anteroposterior: diámetro medial-lateral) tienen latencias del nervio mediano más bajas y velocidades de conducción más rápidas. [2]
La esclerosis lateral amiotrófica es una enfermedad neurodegenerativa progresiva e inevitablemente mortal que afecta a las neuronas motoras. [9] Debido a que la ELA comparte muchos síntomas con otras enfermedades neurodegenerativas, puede ser difícil diagnosticarla correctamente. El mejor método para establecer un diagnóstico seguro es mediante una evaluación electrodiagnóstica. Para ser más específicos, se deben realizar estudios de conducción nerviosa motora de los músculos mediano, cubital y peroneo, así como estudios de conducción nerviosa sensitiva de los nervios cubital y sural. [9]
En pacientes con ELA, se ha demostrado que las latencias motoras distales y la disminución de la velocidad de conducción empeoraron a medida que aumentaba la gravedad de la debilidad muscular. Ambos síntomas son consistentes con la degeneración axonal que se produce en los pacientes con ELA. [9]
El síndrome del túnel carpiano (STC) es una forma de síndrome de compresión nerviosa causado por la compresión del nervio mediano en la muñeca. Los síntomas típicos incluyen entumecimiento, hormigueo, dolores ardientes o debilidad en la mano. [12] [13] El STC es otra afección para la que las pruebas electrodiagnósticas son valiosas. [12] [14] Sin embargo, antes de someter a un paciente a estudios de conducción nerviosa, se deben realizar tanto la prueba de Tinel como la prueba de Phalen . Si ambos resultados son negativos, es muy poco probable que el paciente tenga STC y no es necesario realizar más pruebas. [13]
El síndrome del túnel carpiano se presenta en diferentes grados en cada individuo. Las mediciones de la velocidad de conducción nerviosa son fundamentales para determinar el grado de gravedad. [14] [15] Estos niveles de gravedad se clasifican como: [12] [13]
Una medición electrodiagnóstica común incluye la diferencia entre las velocidades de conducción nerviosa sensorial en el dedo meñique y el dedo índice. En la mayoría de los casos de síndrome del túnel carpiano, los síntomas no se presentarán hasta que esta diferencia sea mayor a 8 m/s. [12] [13]
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una neuropatía periférica que implica la degeneración de la vaina de mielina y/o de los nervios que inervan la cabeza, el cuerpo y las extremidades. [7] Esta degeneración se debe a una respuesta autoinmune que normalmente se inicia por diversas infecciones.
Existen dos clasificaciones principales: desmielinizante (daño a las células de Schwann) y axonal (daño directo a las fibras nerviosas). [7] [16] Cada una de ellas se divide en subclasificaciones adicionales según la manifestación exacta. Sin embargo, en todos los casos, la afección produce debilidad o parálisis de las extremidades, parálisis potencialmente mortal de los músculos respiratorios o una combinación de estos efectos. [7]
La enfermedad puede progresar muy rápidamente una vez que aparecen los síntomas (pueden producirse daños graves en tan solo un día). [7] Debido a que el electrodiagnóstico es uno de los métodos más rápidos y directos para determinar la presencia de la enfermedad y su clasificación adecuada, los estudios de conducción nerviosa son extremadamente importantes. [16] Sin una evaluación electrodiagnóstica adecuada, el SGB se diagnostica comúnmente de forma errónea como polio , virus del Nilo Occidental , parálisis por garrapatas , diversas neuropatías tóxicas , CIDP , mielitis transversa o parálisis histérica . [7] Dos series de estudios de conducción nerviosa deberían permitir un diagnóstico adecuado del síndrome de Guillain-Barré. Se recomienda que estos se realicen dentro de las primeras 2 semanas de la presentación de los síntomas y nuevamente en algún momento entre 3 y 8 semanas. [16]
Los hallazgos electrodiagnósticos que pueden implicar SGB incluyen: [3] [7] [16]
El síndrome miasténico de Lambert-Eaton (LEMS) es una enfermedad autoinmune en la que los autoanticuerpos se dirigen contra los canales de calcio dependientes del voltaje en las terminales nerviosas presinápticas. En este caso, los anticuerpos inhiben la liberación de neurotransmisores, lo que produce debilidad muscular y disfunciones autonómicas. [17]
Los estudios de conducción nerviosa realizados en los nervios motor y sensitivo cubital, motor y sensitivo mediano, motor tibial y motor peroneo en pacientes con LEMS han demostrado que la velocidad de conducción a través de estos nervios es en realidad normal. Sin embargo, las amplitudes de los potenciales de acción motores compuestos pueden reducirse hasta en un 55%, y la duración de estos potenciales de acción puede disminuir hasta en un 47%. [17]
Al menos la mitad de la población con diabetes mellitus también se ve afectada por neuropatía diabética , que causa entumecimiento y debilidad en las extremidades periféricas. [18] Los estudios han demostrado que la vía de señalización Rho/Rho-quinasa es más activa en individuos con diabetes y que esta actividad de señalización ocurre principalmente en los nódulos de las incisiones de Ranvier y Schmidt-Lanterman . [18] Por lo tanto, la hiperactividad de la vía de señalización Rho/Rho-quinasa puede inhibir la conducción nerviosa.
Los estudios de velocidad de conducción nerviosa motora revelaron que la conductancia en ratas diabéticas era aproximadamente un 30% menor que la del grupo de control no diabético. Además, la actividad a lo largo de las incisiones de Schmidt-Lanterman no era continua ni lineal en el grupo diabético, pero sí lineal y continua en el grupo de control. Estas deficiencias se eliminaron después de la administración de Fasudil al grupo diabético, lo que implica que puede ser un tratamiento potencial. [18]
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