La trombosis venosa es la obstrucción de una vena causada por un trombo (coágulo de sangre). Una forma común de trombosis venosa es la trombosis venosa profunda (TVP), cuando se forma un coágulo de sangre en las venas profundas. Si un trombo se desprende ( emboliza ) y fluye hacia los pulmones para alojarse allí, se convierte en una embolia pulmonar (EP), un coágulo de sangre en los pulmones. Las afecciones de TVP únicamente, TVP con EP y EP únicamente se recogen en el término tromboembolismo venoso (TEV). [2]
El tratamiento inicial para el TEV suele ser heparina de bajo peso molecular (HBPM) o heparina no fraccionada , o cada vez más con anticoagulantes orales de acción directa (ACOD). Aquellos tratados inicialmente con heparinas pueden cambiar a otros anticoagulantes ( warfarina , ACOD), aunque las mujeres embarazadas y algunas personas con cáncer reciben tratamiento continuo con heparina. La trombosis venosa superficial o flebitis afecta a las venas superficiales de la extremidad superior o inferior y sólo requiere anticoagulación en situaciones específicas, y puede tratarse únicamente con analgésicos antiinflamatorios.
Existen otras formas menos comunes de trombosis venosa, algunas de las cuales también pueden provocar una embolia pulmonar. El tromboembolismo venoso y la trombosis venosa superficial representan aproximadamente el 90% de las trombosis venosas. Otras formas más raras incluyen la trombosis de la vena retiniana , la trombosis de la vena mesentérica (que afecta a las venas que drenan sangre de los órganos gastrointestinales), la trombosis del seno venoso cerebral , la trombosis de la vena renal y la trombosis de la vena ovárica. [3]
Las trombosis venosas superficiales causan molestias pero generalmente no tienen consecuencias graves, al igual que las trombosis venosas profundas (TVP) que se forman en las venas profundas de las piernas o en las venas pélvicas. Sin embargo, pueden progresar a las venas profundas a través de las venas perforantes o pueden ser responsables de una embolia pulmonar principalmente si la cabeza del coágulo está mal adherida a la pared de la vena y está situada cerca de la unión safeno-femoral . [ cita necesaria ]
Cuando un coágulo de sangre se suelta y viaja por la sangre, esto se llama tromboembolismo . La abreviatura TVP/PE se refiere a un TEV en el que una trombosis venosa profunda (TVP) se ha desplazado a los pulmones (PE o embolia pulmonar). [4]
Dado que las venas devuelven sangre al corazón , si un trozo de coágulo de sangre formado en una vena se rompe, puede ser transportado al lado derecho del corazón y desde allí a los pulmones . Un trozo de trombo que se transporta de esta forma es un émbolo : el proceso de formación de un trombo que se vuelve embólico se llama tromboembolismo . Una embolia que se aloja en los pulmones es una embolia pulmonar (EP). Una embolia pulmonar es una afección muy grave que puede ser mortal dependiendo del tamaño del émbolo. [ cita necesaria ]
Si bien la trombosis venosa de las piernas es la forma más común, la trombosis venosa puede ocurrir en otras venas. Estos pueden tener factores de riesgo específicos particulares: [5]
La embolia sistémica de origen venoso puede ocurrir en pacientes con una comunicación interauricular o ventricular , o una conexión arteriovenosa en el pulmón, a través de la cual un émbolo puede pasar al sistema arterial. Tal evento se denomina embolia paradójica . Cuando esto afecta a los vasos sanguíneos del cerebro puede provocar un derrame cerebral . [6]
Los trombos venosos son causados principalmente por una combinación de estasis venosa e hipercoagulabilidad , pero en menor medida daño y activación endotelial . [7] Los tres factores de estasis, hipercoagulabilidad y alteraciones en la pared de los vasos sanguíneos representan la tríada de Virchow , y los cambios en la pared de los vasos son los menos comprendidos. [8] Varios factores de riesgo aumentan la probabilidad de que cualquier individuo desarrolle una trombosis:
El riesgo absoluto general de trombosis venosa por cada 100.000 mujeres-año con el uso actual de anticonceptivos orales combinados es de aproximadamente 60, en comparación con 30 en las no usuarias. [23] El riesgo de tromboembolismo varía según los diferentes tipos de píldoras anticonceptivas; En comparación con los anticonceptivos orales combinados que contienen levonorgestrel (LNG), y con la misma dosis de estrógeno y duración de uso, la proporción de tasas de trombosis venosa profunda para los anticonceptivos orales combinados con noretisterona es 0,98, con norgestimato 1,19, con desogestrel (DSG) 1,82, con gestodeno 1,86, con drospirenona (DRSP) 1,64 y con acetato de ciproterona 1,88. [23] El tromboembolismo venoso ocurre en 100 a 200 de cada 100.000 mujeres embarazadas cada año. [23]
Respecto a los antecedentes familiares, la edad tiene un efecto sustancial de modificación . Para las personas con dos o más hermanos afectados, la tasa de incidencia más alta se encuentra entre aquellos de ≥70 años de edad (390 por 100.000 en hombres y 370 por 100.000 en mujeres), mientras que las tasas de incidencia más altas en comparación con aquellos sin hermanos afectados se produjeron en mucho edades más jóvenes (ratio de 4,3 entre hombres de 20 a 29 años y 5,5 entre mujeres de 10 a 19 años). [24]
A diferencia de lo que se sabe sobre cómo se producen las trombosis arteriales, como en el caso de los ataques cardíacos , no se comprende bien la formación de las trombosis venosas. [26] Con la trombosis arterial, se requiere daño a la pared de los vasos sanguíneos para la formación de la trombosis, ya que inicia la coagulación , [26] pero la mayoría de los trombos venosos se forman sin ningún epitelio lesionado. [7]
Los glóbulos rojos y la fibrina son los componentes principales de los trombos venosos, [7] y los trombos parecen unirse al endotelio de la pared de los vasos sanguíneos , normalmente una superficie no trombogénica, con fibrina. [26] Las plaquetas en los trombos venosos se unen a la fibrina aguas abajo, mientras que en los trombos arteriales, componen el núcleo. [26] En conjunto, las plaquetas constituyen menos trombos venosos en comparación con los arteriales. [7] Se cree que el proceso se inicia por la producción de trombina afectada por el factor tisular , lo que conduce al depósito de fibrina. [8]
Las válvulas de las venas son un sitio reconocido de inicio de TV. Debido al patrón de flujo sanguíneo, la base del seno valvular está particularmente privada de oxígeno ( hipóxica ). La estasis exacerba la hipoxia y este estado está relacionado con la activación de los glóbulos blancos ( leucocitos ) y el endotelio. Específicamente, las dos vías del factor 1 inducible por hipoxia (HIF-1) y la respuesta de crecimiento temprano 1 (EGR-1) se activan por la hipoxia y contribuyen a la activación de los monocitos y el endotelio. La hipoxia también provoca la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) que pueden activar HIF-1, EGR-1 y el factor nuclear κB (NF-κB), que regula la transcripción de HIF-1. [8]
Las vías HIF-1 y EGR-1 conducen a la asociación de monocitos con proteínas endoteliales, como la selectina P , lo que incita a los monocitos a liberar microvesículas llenas de factor tisular , que presumiblemente inician el depósito de fibrina (a través de trombina) después de unirse a la superficie endotelial. [8]
Se ha demostrado que numerosos medicamentos reducen el riesgo de que una persona tenga un TEV; sin embargo, se requiere una toma de decisiones cuidadosa para decidir si el riesgo de una persona de tener un TEV supera los riesgos asociados con la mayoría de los enfoques de tratamiento de tromboprofilaxis (medicamentos para prevenir la trombosis venosa). . Se recomienda que las personas sean evaluadas al alta hospitalaria para detectar un alto riesgo persistente de trombosis venosa y que las personas que adoptan un estilo de vida saludable para el corazón puedan reducir su riesgo de trombosis venosa. [27] La política clínica del Colegio Americano de Médicos establece una falta de apoyo a cualquier medida de desempeño que motive a los médicos a aplicar profilaxis universal sin tener en cuenta los riesgos. [28]
La evidencia respalda el uso de heparina en personas después de una cirugía que tienen un alto riesgo de trombosis para reducir el riesgo de TVP; sin embargo, se desconoce el efecto sobre las EP o la mortalidad general. [29] En pacientes hospitalizados no quirúrgicos, la mortalidad no parece cambiar. [30] [31] [32] Sin embargo, no parece disminuir la tasa de TVP sintomática. [30] El uso de heparina y medias de compresión parece mejor que cualquiera de ellos solo para reducir la tasa de TVP. [33]
En personas hospitalizadas que sufrieron un accidente cerebrovascular y no se sometieron a cirugía, las medidas mecánicas ( medias de compresión ) provocaron daños en la piel y ninguna mejoría clínica. [30] Los datos sobre la eficacia de las medias de compresión entre pacientes hospitalizados no quirúrgicos sin accidente cerebrovascular son escasos. [30]
El Colegio Americano de Médicos (ACP) dio tres recomendaciones sólidas con evidencia de calidad moderada sobre la prevención del TEV en pacientes no quirúrgicos:
En adultos a quienes se les ha colocado un yeso, un aparato ortopédico o inmovilizado de otro modo en la parte inferior de la pierna durante más de una semana, la HBPM puede disminuir el riesgo y la gravedad de la trombosis venosa profunda, pero no tiene ningún efecto sobre la incidencia de embolia pulmonar . [34]
Una vez finalizado el tratamiento con warfarina en personas con TEV previo, se ha demostrado que el uso de aspirina a largo plazo es beneficioso. [35]
Las personas que tienen cáncer tienen un mayor riesgo de TEV y pueden responder de manera diferente a los tratamientos preventivos anticoagulantes y a las medidas de prevención. [36] La Sociedad Estadounidense de Hematología sugiere firmemente que las personas que reciben quimioterapia para el cáncer y que tienen un riesgo bajo de TEV eviten los medicamentos para prevenir la trombosis ( tromboprofilaxis ). [37] Para las personas que reciben quimioterapia para el cáncer que no requieren hospitalización ( aquellas que reciben atención ambulatoria ), existe evidencia de certeza baja que sugiere que el tratamiento con inhibidores directos del factor Xa puede ayudar a prevenir los TEV sintomáticos; sin embargo, este enfoque de tratamiento también puede conducir a a un aumento en el riesgo de una hemorragia grave en comparación con un medicamento placebo . [38] Existe evidencia más sólida que sugiere que la HBPM ayuda a prevenir el TEV sintomático; sin embargo, este enfoque de tratamiento también conlleva un mayor riesgo de hemorragia grave en comparación con un medicamento placebo o ningún tratamiento para prevenir el TEV. [38]
Para las personas que se van a someter a una cirugía por cáncer, se recomienda que reciban terapia de anticoagulación (preferiblemente HBPM) para prevenir un TEV. [39] Se recomienda la HBPM durante al menos 7 a 10 días después de la cirugía de cáncer y durante un mes después de la cirugía para personas que tienen un alto riesgo de TEV. [40] [39]
Específicamente para pacientes con diversos tipos de linfoma, existe un modelo de evaluación de riesgos, ThroLy , para ayudar a los proveedores a determinar la probabilidad de que ocurra un evento tromboembólico. [41]
En 2016 se publicaron directrices clínicas estadounidenses basadas en evidencia para el tratamiento del TEV. [42] En el Reino Unido, las directrices del Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) se publicaron en 2012 y se actualizaron en 2020. [43] Estas directrices no cubren formas raras de trombosis, para las cuales a menudo se necesita un enfoque individualizado. . [5] La oclusión de la vena central y de las ramas de la retina no se beneficia de la anticoagulación como lo hacen otras trombosis venosas. [5]
Si las pruebas de diagnóstico no se pueden realizar rápidamente, muchos inician un tratamiento empírico. [43] Tradicionalmente se trataba de heparina, pero varios de los ACOD están autorizados para el tratamiento sin el uso inicial de heparina. [42]
Si se utiliza heparina para el tratamiento inicial del TEV, las dosis fijas de heparina de bajo peso molecular (HBPM) pueden ser más efectivas que las dosis ajustadas de heparina no fraccionada (HNF) para reducir los coágulos sanguíneos. [44] No se observaron diferencias en la mortalidad, la prevención de hemorragias graves o la prevención de la recurrencia de TEV entre la HBPM y la UFH. [45] No se han detectado diferencias en la vía de administración de la HNF ( subcutánea o intravenosa ). [44] La HBPM generalmente se administra mediante una inyección subcutánea y los factores de coagulación sanguínea de una persona no necesitan ser monitoreados tan de cerca como con la UFH. [44]
Una vez confirmado el diagnóstico, es necesario tomar una decisión sobre la naturaleza del tratamiento en curso y su duración. Las recomendaciones de EE.UU. para quienes no tienen cáncer incluyen la anticoagulación (medicamento que previene la formación de más coágulos sanguíneos) con los ACOD dabigatrán , rivaroxabán , apixabán o edoxabán en lugar de warfarina o heparina de bajo peso molecular (HBPM). [42]
Para las personas con cáncer, se recomienda la HBPM, [42] aunque los ACOD parecen seguros en la mayoría de las situaciones. [43] Para el tratamiento a largo plazo en personas con cáncer, la HBPM es probablemente más efectiva para reducir los TEV en comparación con los antagonistas de la vitamina K. [36] Las personas con cáncer tienen un mayor riesgo de experimentar episodios recurrentes de TEV ("TEV recurrente"), incluso mientras toman medicamentos anticoagulantes preventivos. A estas personas se les deben administrar dosis terapéuticas de HBPM, ya sea cambiando de otro anticoagulante o tomando una dosis más alta de HBPM. [46]
En el embarazo, la warfarina y los ACOD no se consideran adecuados y se recomienda la HBPM. [42]
Para aquellos con una embolia pulmonar pequeña y pocos factores de riesgo, no se necesita anticoagulación. [42] Sin embargo, se recomienda la anticoagulación en aquellos que tienen factores de riesgo. [42]
La trombólisis es la administración de un medicamento (una enzima recombinante) que activa la plasmina , la principal enzima del cuerpo que descompone los coágulos sanguíneos. Esto conlleva riesgo de hemorragia y, por lo tanto, está reservado para quienes padecen una forma de trombosis que puede provocar complicaciones importantes. En la embolia pulmonar, esto se aplica en situaciones en las que la función cardíaca se ve comprometida debido a la falta de flujo sanguíneo a través de los pulmones (embolia pulmonar "masiva" o de "alto riesgo"), lo que lleva a una presión arterial baja . [42] La trombosis venosa profunda puede requerir trombólisis si existe un riesgo significativo de síndrome postrombótico . [42] La trombólisis se puede administrar mediante un catéter intravenoso directamente en el coágulo ("trombólisis dirigida por catéter"); esto requiere una dosis más baja del medicamento y puede conllevar un menor riesgo de hemorragia, pero la evidencia de su beneficio es limitada. [42]
Los filtros de vena cava inferior (IVCF) no se recomiendan en quienes toman anticoagulantes. [42] Los IVCF se pueden utilizar en situaciones clínicas en las que una persona tiene un alto riesgo de sufrir una embolia pulmonar, pero no puede tomar anticoagulantes debido a un alto riesgo de hemorragia, o tiene hemorragia activa. [46] [47] Se recomiendan IVCF recuperables si se deben utilizar IVCF, y se debe crear un plan para eliminar el filtro cuando ya no sea necesario. [46]
Si bien los tratamientos tópicos para la trombosis venosa superficial se utilizan ampliamente, la evidencia es más sólida para el fármaco similar a la heparina fondaparinux (un inhibidor del factor Xa ), que reduce la extensión y la recurrencia de la trombosis venosa superficial , así como la progresión a una embolia sintomática. [48]
Después de un episodio de TEV no provocado, el riesgo de sufrir más episodios después de completar el tratamiento sigue siendo elevado, aunque este riesgo disminuye con el tiempo. En diez años, el 41% de los hombres y el 29% de las mujeres pueden esperar experimentar un nuevo episodio. Por cada episodio, el riesgo de muerte es del 4%. [49]
{{cite journal}}: Citar diario requiere |journal=( ayuda )Los pacientes que requieren cirugía craneal y espinal presentan una situación única de riesgo elevado de TEV, pero también de alto riesgo de resultados desastrosos en caso de que se produzcan complicaciones hemorrágicas en áreas elocuentes del cerebro o la médula espinal.
