La tomatina (a veces llamada tomatina o licopersicina ) es un glicoalcaloide que se encuentra en los tallos y las hojas de las plantas de tomate y en los frutos en concentraciones mucho más bajas. La tomatina químicamente pura es un sólido cristalino blanco a temperatura y presión estándar. [ 15]
La tomatina a veces se confunde con el glicoalcaloide solanina . [6]
Los tomates llegaron a Europa a principios del siglo XVI. El botánico inglés John Gerard fue uno de los primeros cultivadores de la planta del tomate. En su publicación Grete Herball , consideraba los tomates venenosos debido a sus niveles de lo que luego se llamaría tomatina, además de un alto contenido de ácido. En consecuencia, los tomates no se consumieron en Gran Bretaña hasta mediados del siglo XVIII. [7] [ se necesita una mejor fuente ]
En 1837, se anunciaron en los Estados Unidos las primeras pastillas medicinales de tomate debido a sus efectos positivos sobre los órganos biliares . El producto “Pastillas de tomate compuestas de Phelp” se extrajo de la planta del tomate y contenía tomatina. Las pastillas fueron elaboradas por el médico Guy R. Phelps, quien afirmó que el alcaloide tomatina fue uno de los descubrimientos más útiles jamás realizados. Entonces se decía que la tomatina era un antídoto contra el mercurio . [8]
A mediados del siglo XX, los científicos del Departamento de Agricultura de EE. UU. fueron los primeros en aislar la tomatina de la especie de tomate silvestre Lycopersicon pimpinellifolium y de la especie cultivada Lycopersicon esculentum . [9] [10]
Alfa-tomatina (α-tomatina ) pertenece al grupo de compuestos glicoalcaloides esteroides . Estos compuestos constan de una aglicona , que es un derivado del colesterol , y una cadena de carbohidratos, que en el caso de la α-tomatina consta de dos unidades de d-glucosa , una unidad de d-galactosa y una unidad de d-xilosa . [12] En la α-tomatina, el tetrasacárido llamado licotetraosa está unido al O-3 de la aglicona esteroide. [13] Al principio se pensó que la síntesis de alcaloides esteroides solo implicaba múltiples pasos de hidroxilación, oxidación y aminación del colesterol con arginina como fuente del nitrógeno incorporado. Posteriormente se descubrieron los genes del metabolismo de los glicoalcaloides. [12] Estos genes producen las enzimas del metabolismo de los glicoalcaloides , que son responsables de la síntesis de agliconas de alcaloides esteroides en las plantas de patata y tomate. [12] La reacción que realizan estas enzimas se muestra en la figura 1.
La tomatina puede desempeñar un papel importante en la resistencia de la planta de tomate contra ataques de hongos, microbios, insectos y herbívoros. [ cita necesaria ]
Los efectos de los glicoalcaloides (a los que pertenece la tomatina) se pueden dividir en dos partes principales: la alteración de las membranas celulares y la inhibición de la enzima acetilcolinesterasa . La tomatina es responsable en las plantas de tomate de la resistencia, por ejemplo, contra el escarabajo de Colorado y los caracoles . [14] También es una defensa contra los hongos. [15] [16]
Las propiedades disruptivas de la membrana de la tomatina son causadas por la capacidad de formar complejos 1:1 con el colesterol . En la figura 2 se muestra un posible mecanismo de alteración de la membrana por los glicoalcaloides. Primero, la parte aglicona de la tomatina se une reversiblemente a los esteroles en la membrana (figura 2, parte 2). Cuando ésta alcanza una determinada densidad, los residuos glicosídicos de los glicoalcaloides interactúan entre sí mediante interacciones electrostáticas. Esta interacción cataliza el desarrollo de una matriz irreversible de complejos de glicoalcaloides-esterol (figura 2, parte 4). De esta forma, los esteroles de la membrana externa quedan inmovilizados y se producirá la gemación de la membrana. Se forman estructuras tubulares debido a la estructura de la tomatina (figura 2, parte 6). [14] [17] Esta alteración de la membrana provoca la muerte celular por fuga celular. [14] Además, la membrana rota tiene una influencia en el transporte de sodio, al alterar el potencial de membrana y reducir el transporte activo de sodio. Cuando la tomatina se ingiere por vía oral, el borde en cepillo del intestino se daña por las propiedades disruptivas de la membrana de la tomatina, por lo que se produce una mayor absorción de macromoléculas. Este daño a las barreras epiteliales depende de la dosis. [14] [17]
La tomatina se considera un compuesto fungitóxico, ya que inhibe completamente el crecimiento micelial de los hongos C. orbiculare (MC100=2,0 mM), S. linicola (MC100=0,4 mM) y H. turcicum (MC100=0,13 mM). Para la inhibición a un pH bajo , se requiere mucha más tomatina, por lo que el compuesto es más efectivamente fungitóxico a un pH alto, cuando el alcaloide no está protonado . La forma no protonada de tomatina forma complejos con esteroles como el colesterol, que pueden provocar alteraciones de la membrana celular y cambios en la permeabilidad de la membrana. [18]
La tomatina es eficaz contra los hongos a pH 8, pero no a pH 4. Una posible explicación para esto es que la tomatina sólo en su forma desprotonada se une al colesterol para formar los complejos mencionados anteriormente. [15] La tomatina altera las membranas de los liposomas que contienen 3-β-hidroxiesteroles, mientras que los liposomas sin 3-β-hidroxiesteroles son resistentes a la alteración de las membranas. [16] La tomatina también inhibe los tipos de hongos Ph. infestans y Py. aphanidermatum , que no tienen esteroles en sus membranas, por lo que debe estar presente otro mecanismo de acción. [15]
La otra acción conocida del compuesto es la inhibición competitiva dependiente del pH de la enzima acetilcolinesterasa . [14] [15] La mayoría de los pesticidas sintéticos utilizados en la agricultura funcionan mediante la inhibición de la acetilcolinesterasa para matar insectos. [19]
Incluso ahora se sabe poco sobre la biodisponibilidad, la farmacocinética y el metabolismo de los glicoalcaloides en humanos. [14] Un factor importante es la mala absorción de tomatina en la circulación sanguínea general. Cuando la tomatina se ingiere por vía oral, gran parte de la tomatina puede formar complejos con el colesterol de otros alimentos presentes en el estómago. Los complejos de tomatina y colesterol no se absorben en el intestino, sino que se excretan. [15] Para que se produzca la complejación con el colesterol, es esencial la presencia de una cadena de carbohidratos . La aglicon tomatidina , que es tomatina sin azúcares, no forma complejos. [14] [17] La formación de complejos probablemente ocurre en el duodeno , porque las condiciones ácidas en el estómago mismo conducen a la protonación de la tomatina, y la forma protonada de la tomatina no se une al colesterol. [15]
Es probable que se produzca hidrólisis de la tomatina, pero se desconoce si está catalizada por ácido o por glicosidasa . [15] La hidroxilación de la tomatina probablemente conduce a la formación de tomatidina, que es el aglicón de la tomatina. La tomatidina es un metabolito que puede no ser completamente atóxico; podría tener efectos en el cuerpo humano. [15]
Las enzimas tomatinasa de los hongos pueden transformar la tomatina para desactivarla. La desintoxicación puede tener lugar eliminando un residuo de glucosa. Otras especies de hongos hidrolizan la tomatina a la aglicon tomatidina, menos tóxica, eliminando todos los residuos de azúcar. La tomatidina aún puede inhibir algunas especies de hongos, pero es menos tóxica que la tomatina. Los hongos utilizan diversas vías para la hidrólisis de la tomatina. Además, el nivel de toxicidad depende del tipo de hongo. [16] [20] El metabolito tomatidina puede hidrolizarse aún más mediante oxigenasas CYP-450 unidas a membrana. [15]
La tomatina se ha utilizado como reactivo en química analítica para precipitar el colesterol de una solución. [21] Además, se sabe que la tomatina es un adyuvante inmunológico en relación con ciertos antígenos proteicos . [22]
Los posibles riesgos de la tomatina para los humanos no se han estudiado formalmente, por lo que no se puede deducir ningún NOAEL . La toxicidad de la tomatina sólo se ha estudiado en animales de laboratorio. Los síntomas del envenenamiento agudo por tomatina en animales son similares a los síntomas del envenenamiento por solanina , un glicoalcaloide de la papa . Estos síntomas incluyen vómitos, diarrea, dolor abdominal, somnolencia, confusión, debilidad y depresión. [23] En general, se considera que la tomatina causa efectos menos tóxicos para los mamíferos que otros alcaloides como la solanina. [24]
El consumo humano de cantidades moderadas de tomatina parece producirse sin efectos tóxicos notables. Esto se ve reforzado por el consumo generalizado de “tomates verdes encurtidos” y “ tomates verdes fritos ” y el consumo de tomates con alto contenido de tomatina (una variante de L. esculentum var. cerasiforme, más conocido como “ tomate cherry ”, autóctono del Perú). con un contenido muy alto de tomatina (en el rango de 500 a 5000 μg/kg de peso seco ). [25]
El escritor de ciencias alimentarias del New York Times, Harold McGee, encontró escasa evidencia de la toxicidad del tomate en la literatura médica y veterinaria, y observó que las hojas secas de tomate (que contienen concentraciones más altas de alcaloides que las frutas) se usan ocasionalmente como saborizante o guarnición de alimentos, sin problemas. . También informó que un ser humano adulto probablemente tendría que comer más de medio kilo de hojas de tomate para ingerir una dosis tóxica (no necesariamente letal). [6]
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