La hipertrofia ventricular ( HV ) es el engrosamiento de las paredes de un ventrículo (cámara inferior) del corazón . [1] [ se necesita una mejor fuente ] Aunque la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es más común, también puede ocurrir hipertrofia ventricular derecha (HVD), así como hipertrofia concurrente de ambos ventrículos.
La hipertrofia ventricular puede ser consecuencia de diversas afecciones, tanto adaptativas como desadaptativas. Por ejemplo, se produce en lo que se considera un proceso fisiológico y adaptativo durante el embarazo en respuesta al aumento del volumen sanguíneo, pero también puede producirse como consecuencia de la remodelación ventricular tras un ataque cardíaco . Es importante destacar que la remodelación patológica y fisiológica involucra diferentes vías celulares en el corazón y da como resultado diferentes fenotipos cardíacos generales .
En individuos con hipertrofia excéntrica puede haber poca o ninguna indicación de que se ha producido hipertrofia, ya que generalmente es una respuesta saludable a mayores demandas del corazón. Por el contrario, la hipertrofia concéntrica puede manifestarse de diversas formas. Lo más común es que se presente dolor en el pecho, ya sea con o sin esfuerzo, junto con falta de aire con el esfuerzo , fatiga general, síncope y palpitaciones . [2] Los signos evidentes de insuficiencia cardíaca, como edema o falta de aire sin esfuerzo, son poco comunes. [ cita requerida ]
Los ventrículos son las cámaras del corazón encargadas de bombear sangre a los pulmones (ventrículo derecho) o al resto del cuerpo (ventrículo izquierdo). La hipertrofia ventricular puede dividirse en dos categorías: hipertrofia concéntrica e hipertrofia excéntrica. Estas adaptaciones están relacionadas con la forma en que las unidades contráctiles de los cardiomiocitos, llamadas sarcómeros, responden a factores estresantes como el ejercicio o la patología. La hipertrofia concéntrica es el resultado de una sobrecarga de presión en el corazón, lo que da lugar a una sarcomerogénesis paralela (adición de unidades de sarcómeros en paralelo a las unidades existentes). La hipertrofia excéntrica está relacionada con la sobrecarga de volumen y conduce a la adición de sarcómeros en serie. [3]
La hipertrofia concéntrica es el resultado de diversos factores estresantes para el corazón, entre ellos la hipertensión, los defectos cardíacos congénitos (como la tetralogía de Fallot ), los defectos valvulares ( coartación o estenosis aórtica ) y los defectos primarios del miocardio que causan directamente hipertrofia ( miocardiopatía hipertrófica ). La característica común subyacente en estos estados patológicos es un aumento de las presiones que experimentan los ventrículos. Por ejemplo, en la tetralogía de Fallot, el ventrículo derecho está expuesto a las altas presiones del corazón izquierdo debido a un defecto en el tabique; como resultado, el ventrículo derecho sufre hipertrofia para compensar estas presiones aumentadas. De manera similar, en la hipertensión sistémica, el ventrículo izquierdo debe trabajar más para superar las presiones más altas del sistema vascular y responde engrosándose para lidiar con el aumento de la tensión de la pared. [4]
La hipertrofia concéntrica se caracteriza por una adición de sarcómeros (las unidades contráctiles de las células cardíacas) en paralelo. El resultado es un aumento del grosor del miocardio sin un aumento correspondiente del tamaño ventricular. Esto es desadaptativo en gran medida porque no hay una proliferación correspondiente de la vasculatura que irriga el miocardio, lo que da lugar a zonas isquémicas del corazón. En última instancia, esta respuesta puede ser compensatoria durante un tiempo y permitir una mejor función cardíaca frente a los factores estresantes. Sin embargo, este tipo de hipertrofia puede dar lugar a un ventrículo dilatado que no puede bombear sangre de forma eficaz, lo que conduce a una insuficiencia cardíaca . [5] Cuando se reducen o eliminan los factores estresantes que fomentan esta hipertrofia concéntrica (ya sea mediante corrección quirúrgica en el caso de defectos cardíacos, o se reduce la hipertensión mediante dieta y ejercicio), es posible que el corazón experimente una "remodelación inversa", volviendo a un estado algo más "normal" en lugar de progresar a un fenotipo patológico dilatado . Esta reversión puede incluso ir más allá de la masa muscular y reparar anomalías en el tejido conectivo cardíaco . [4]
La hipertrofia excéntrica se considera generalmente como una hipertrofia saludable o fisiológica y a menudo se la denomina " corazón de atleta ". Es la respuesta normal al ejercicio saludable o al embarazo, [6] que da como resultado un aumento de la masa muscular del corazón y de la capacidad de bombeo. Es una respuesta a la "sobrecarga de volumen", ya sea como resultado del aumento del retorno de sangre al corazón durante el ejercicio o una respuesta a un aumento real del volumen sanguíneo absoluto como en el embarazo. Este aumento de la capacidad de bombeo es el resultado de la adición de sarcómeros en serie, lo que permite que el corazón se contraiga con mayor fuerza. [7] Esto se explica por el mecanismo de Frank Starling , que describe la capacidad del sarcómero de contraerse con mayor fuerza a medida que se involucran más elementos de sus unidades contráctiles. Esta respuesta puede ser espectacular; los atletas entrenados tienen corazones que tienen una masa ventricular izquierda hasta un 60% mayor que los sujetos no entrenados. Los remeros, ciclistas y esquiadores de fondo tienden a tener los corazones más grandes, con un grosor promedio de la pared del ventrículo izquierdo de 1,3 centímetros, en comparación con 1,1 centímetros en los adultos promedio. Aunque la hipertrofia excéntrica se denomina "corazón de atleta", por lo general solo se encuentra en individuos con una condición aeróbica. Por ejemplo, los levantadores de pesas tienden a sufrir una remodelación que se asemeja más a la hipertrofia concéntrica, ya que el corazón no experimenta una sobrecarga de volumen, sino que responde a una sobrecarga de presión transitoria como consecuencia del aumento de la resistencia vascular a partir de las presiones ejercidas sobre las arterias por la contracción muscular sostenida. [ cita requerida ]
Aunque la hipertrofia excéntrica se considera en gran medida una respuesta saludable a una mayor demanda cardíaca, también se asocia a riesgos. Por ejemplo, en los atletas con un peso ventricular izquierdo significativamente mayor también existe un riesgo correspondientemente mayor de anomalías de la conducción y muerte cardíaca súbita. Además, en las embarazadas, una subpoblación progresa a una miocardiopatía periparto , caracterizada por una dilatación del ventrículo izquierdo y un déficit correspondiente en la función cardíaca. Hay sugerencias de que esta progresión está determinada parcialmente por un trastorno metabólico subyacente ( diabetes ) e hipertensión que pueden dar lugar a una respuesta cardíaca más desadaptativa al embarazo. Como tal, aunque es conveniente considerar distinciones claras entre la hipertrofia cardíaca patológica y fisiológica, puede haber una gama más amplia de fenotipos que la que se puede explicar por los fenotipos cardíacos macroscópicos por sí solos. [ cita requerida ]
El desarrollo de estados patológicos en la hipertrofia ventricular izquierda es complejo. En los individuos con hipertrofia ventricular izquierda se encuentran con frecuencia anomalías eléctricas, tanto taquicardia ventricular como supraventricular. Además, se altera la citoarquitectura y el entorno extracelular del miocardio; específicamente, se inducen genes que se expresan típicamente en el corazón fetal, así como el colágeno y otras proteínas fibróticas. La hipertrofia ventricular izquierda puede interferir con la funcionalidad cardíaca de varias maneras. Antes de la progresión a un fenotipo dilatado, puede producirse una obstrucción mecánica del tracto de salida, lo que conduce a una reducción del gasto cardíaco. Además, el aumento de la fibrosis del ventrículo puede provocar una incapacidad para relajarse adecuadamente, lo que altera el llenado cardíaco y puede conducir a una disfunción diastólica o insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada . [ cita requerida ]
Los andrógenos , especialmente la dihidrotestosterona (DHT), son activos en el ventrículo y promueven la hipertrofia. Los investigadores están estudiando el potencial de la finasterida (un fármaco que inhibe la síntesis de DHT) para reducir la hipertrofia. [8] [9]
Como se describió en la sección anterior, se cree que la hipertrofia excéntrica es inducida por sobrecarga de volumen y que la hipertrofia concéntrica es inducida por sobrecarga de presión. Se han adoptado enfoques biomecánicos para investigar la progresión de la hipertrofia cardíaca para estos dos tipos diferentes. [10] [11]
En el marco de la mecánica de medios continuos , el crecimiento volumétrico se modela a menudo utilizando una descomposición multiplicativa del gradiente de deformación en una parte elástica y una parte de crecimiento , [12] donde . Para el crecimiento ortotrópico genérico, el tensor de crecimiento se puede representar como [ cita requerida ]
,
donde y son normalmente los vectores ortonormales de la microestructura, y a menudo se denominan multiplicadores de crecimiento, que regulan el crecimiento de acuerdo con ciertas leyes de crecimiento.
En el crecimiento excéntrico , el cardiomiocito se alarga en la dirección del eje largo de la célula. Por lo tanto, el tensor de crecimiento excéntrico se puede expresar como
,
¿Dónde está el tensor identidad?
El crecimiento concéntrico , por otra parte, induce la deposición paralela de los sarcómeros. El crecimiento del cardiomiocito se produce en dirección transversal, por lo que el tensor de crecimiento concéntrico se expresa como:
,
donde es el vector perpendicular al plano tangente de la pared cardíaca.
Existen diferentes hipótesis sobre las leyes de crecimiento que rigen los multiplicadores de crecimiento y . Motivadas por la observación de que el crecimiento excéntrico es inducido por la sobrecarga de volumen, las leyes de crecimiento impulsadas por la tensión se aplican a la . [10] [11] Para el crecimiento concéntrico, que es inducido por la sobrecarga de presión, se han investigado y probado tanto las leyes de crecimiento impulsadas por el estrés [10] como las impulsadas por la tensión [11] utilizando el método de elementos finitos computacionales . El modelo biomecánico basado en teorías continuas de crecimiento se puede utilizar para predecir la progresión de la enfermedad y, por lo tanto, puede ayudar potencialmente a desarrollar tratamientos para la hipertrofia patológica. [ cita requerida ]
La hipertrofia del ventrículo se puede medir con varias técnicas.
El electrocardiograma (ECG), una evaluación no invasiva del sistema eléctrico del corazón, puede ser útil para determinar el grado de hipertrofia, así como la disfunción posterior que puede precipitar. Específicamente, un aumento en el tamaño de la onda Q , anomalías en la onda P , así como ondas T gigantes invertidas , son indicativas de hipertrofia concéntrica significativa. [13] Los cambios específicos en los eventos de repolarización y despolarización son indicativos de diferentes causas subyacentes de hipertrofia y pueden ayudar en el manejo apropiado de la afección. Los cambios son comunes tanto en la hipertrofia excéntrica como en la concéntrica, aunque son sustancialmente diferentes entre sí. [14] En cualquiera de las dos afecciones, menos del 10% de los pacientes con hipertrofia significativa muestran un ECG normal. [15]
La ecocardiografía transtorácica , una evaluación no invasiva similar de la morfología cardíaca, también es importante para determinar tanto el grado de hipertrofia, las patologías subyacentes (como la coartación aórtica) y el grado de disfunción cardíaca. Las consideraciones importantes en la ecocardiografía del corazón hipertrofiado incluyen el grosor de la pared lateral y septal, el grado de obstrucción del tracto de salida y el movimiento sistólico de la pared anterior (SAM) de la válvula mitral , que puede exacerbar la obstrucción del flujo de salida. [16]
No es raro someterse a una prueba de ejercicio cardiopulmonar ( CPET ), que mide la respuesta del corazón al ejercicio, para evaluar el deterioro funcional causado por la hipertrofia y pronosticar resultados. [17]
En la mayoría de las situaciones descritas anteriormente, el aumento del grosor de la pared ventricular es un proceso lento. Sin embargo, en algunos casos la hipertrofia puede ser "dramática y rápida". En la pitón birmana , el consumo de una comida abundante se asocia con un aumento del trabajo metabólico por un factor de siete y un aumento del 40% en la masa ventricular en 48 horas, los cuales vuelven a la normalidad en 28 días. [18]
![{\displaystyle \mathbf {\vartheta } =[\vartheta ^{f},\vartheta ^{s},\vartheta ^{n}]}](https://wikimedia.org/api/rest_v1/media/math/render/svg/6f72c5a1187d57365faf68a6041af0d62d0a9b79)
![{\displaystyle \mathbf {F} ^{g}=\mathbf {I} +[\vartheta ^{\parallel }-1]\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0} }](https://wikimedia.org/api/rest_v1/media/math/render/svg/b0dff9fa6ee166cb8b5eb9dadde2fc37c20a94f2)
![{\displaystyle \mathbf {F} ^{g}=\mathbf {I} +[\vartheta ^{\perp }-1]\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0} }](https://wikimedia.org/api/rest_v1/media/math/render/svg/7846ad2e1d36a1a0c9206ec4ba7616984c38d4e9)
