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Polidipsia primaria

La polidipsia primaria y la polidipsia psicógena son formas de polidipsia [1] caracterizadas por una ingesta excesiva de líquidos en ausencia de estímulos fisiológicos para beber. [2] La polidipsia psicógena causada por trastornos psiquiátricos (a menudo esquizofrenia ) suele ir acompañada de sensación de boca seca . Algunas afecciones que presentan polidipsia como síntoma no son psicógenas (p. ej., diabetes tipo 2 temprana , hiperaldosteronismo primario y deficiencia de zinc , y algunas formas de diabetes insípida ). La polidipsia primaria es un diagnóstico de exclusión .

Signos y síntomas

Los signos y síntomas de la polidipsia psicógena incluyen: [3]

El síntoma de presentación más común es la convulsión tónico-clónica , que se encuentra en el 80% de los pacientes. [8] La polidipsia psicógena debe considerarse una afección potencialmente mortal, ya que se sabe que causa hiponatremia grave , que conduce a paro cardíaco , coma y edema cerebral . [3]

Diferencias cerebrales

Ubicación de la corteza insular , una estructura implicada en la PPD

La polidipsia psicógena en personas con esquizofrenia se asocia con diferencias observadas en neuroimagen . Las exploraciones de resonancia magnética pueden usarse para ayudar a diferenciar entre la PPD y la diabetes insípida, como al examinar la señal de la hipófisis posterior (debilitada o ausente en la DI central ). [9] Algunos pacientes, con mayor frecuencia con antecedentes de enfermedad mental, muestran una corteza encogida y ventrículos agrandados en una exploración de resonancia magnética , lo que dificulta la diferenciación entre causa psicógena y fisiológica. [5] Sin embargo, estos cambios probablemente solo se desarrollarán después de la PPD crónica asociada con una enfermedad mental grave, a diferencia de las formas menos graves del trastorno que se observan en aquellos con ansiedad y trastornos afectivos . La PPD también está relacionada con reducciones significativas en el volumen de la corteza insular , [10] aunque esto puede ser causado por la hiponatremia secundaria. Se ha sugerido que estos déficits conducen a deterioros cognitivos moderados a graves , que afectan especialmente a la memoria de trabajo , la memoria verbal, la función ejecutiva , la atención y la velocidad motora. [11]

Otras áreas con reducciones de volumen (tanto materia blanca como materia gris) incluyen: [10] [11]

Diagnóstico

Como diagnóstico de exclusión , el diagnóstico de polidipsia primaria puede ser el resultado de la eliminación de la posibilidad de enfermedades que causen signos y síntomas similares, como la diabetes insípida . [12]

El diagnóstico puede complicarse por el hecho de que el consumo compulsivo crónico y extremo de alcohol puede perjudicar la respuesta de los riñones a la vasopresina , reduciendo así la capacidad del riñón para concentrar la orina. [13] Esto significa que la polidipsia psicógena puede llevar a resultados de pruebas (por ejemplo, en una prueba de restricción de agua) consistentes con diabetes insípida o SIADH , lo que lleva a un diagnóstico erróneo. [14]

La sequedad de boca es a menudo un efecto secundario de los medicamentos utilizados en el tratamiento de algunos trastornos mentales, en lugar de ser causada por la enfermedad subyacente. [15] Dichos medicamentos incluyen antipsicóticos, antidepresivos, anticonvulsivos, agonistas alfa y anticolinérgicos. [16] También se debe asegurar que la sed no sea causada por el uso de diuréticos (en particular diuréticos tiazídicos ), uso de MDMA , ingesta excesiva de solutos o alcoholismo crónico. El alcoholismo puede causar sed fisiológica ya que el etanol inhibe la vasopresina, la hormona principalmente responsable de la retención de agua en la osmorregulación . [17] [18] [19] También se deben excluir las siguientes afecciones: DI , pérdida de sal cerebral , pseudohiponatremia causada por hiperlipidemia o hiperparaproteinemia , SIADH , deficiencia de mineralcorticoides , nefropatía por pérdida de sal , síndrome nefrótico , insuficiencia cardíaca crónica y cirrosis . [20]

El tabaquismo es un factor que a menudo se pasa por alto y está relacionado con la hiponatremia, debido al efecto liberador de ADH de la nicotina , aunque esto suele limitarse a los fumadores empedernidos. [21] Un estudio sugirió que alrededor del 70% de los pacientes con polidipsia autoinducida eran fumadores de tabaco. [22] Las pruebas diagnósticas para la polidipsia primaria suelen implicar la prueba de privación de líquidos para excluir problemas de ADH. También se utiliza la prueba de desmopresina , en la que la hormona sintética se utiliza como estudio diagnóstico para comprobar la secreción inadecuada de vasopresina, como se observa en la DI y el SIADH.

Perfiles de pacientes

La polidipsia psicógena se encuentra en pacientes con enfermedades mentales, más comúnmente esquizofrenia, pero también trastornos de ansiedad y raramente trastornos afectivos, anorexia nerviosa y trastornos de la personalidad. La depresión posparto ocurre entre el 6% y el 20% de los pacientes psiquiátricos hospitalizados. [23] También se puede encontrar en personas con trastornos del desarrollo, como aquellos con autismo . [24] Si bien la polidipsia psicógena generalmente no se ve fuera de la población de personas con trastornos mentales graves, ocasionalmente se puede encontrar entre otros en ausencia de psicosis , aunque no existe investigación que documente esto más allá de observaciones anecdóticas. Estas personas generalmente prefieren poseer agua embotellada que esté helada, consumen agua y otros líquidos en niveles excesivos. [25] Sin embargo, también se observa una preferencia por el agua helada en la diabetes insípida. [26] [27]

Tratamiento

El tratamiento de la polidipsia psicógena depende de la gravedad y puede implicar modalidades conductuales y farmacológicas . [29]

Hiponatremia aguda

Si el paciente presenta hiponatremia aguda (sobrehidratación) causada por polidipsia psicógena, el tratamiento generalmente implica la administración de solución salina hipertónica intravenosa (3%) hasta que los niveles séricos de sodio se estabilicen dentro de un rango normal, incluso si el paciente se vuelve asintomático. [30]

Restricción de líquidos

Si el paciente está institucionalizado , es necesario controlar el comportamiento y los niveles séricos de sodio. En pacientes psiquiátricos polidípsicos resistentes al tratamiento, la regulación en el entorno hospitalario se puede lograr mediante el uso de un protocolo de peso-agua. [31] Primero, se deben establecer pesos iniciales y correlacionarlos con los niveles séricos de sodio. El peso normalmente fluctuará durante el día, pero a medida que aumenta la ingesta de agua del polidípsico, el peso aumentará naturalmente. El médico puede ordenar una serie escalonada de intervenciones a medida que aumenta el peso. La correlación debe individualizarse prestando atención al peso normal y las fluctuaciones del paciente, la dieta, los trastornos comórbidos (como un trastorno convulsivo ) y el funcionamiento del sistema urinario. Los pasos progresivos pueden incluir redirección, restricción de habitación y niveles crecientes de restricción física con monitoreo. Dichos planes también deben incluir aumentos progresivos en el monitoreo, así como un nivel en el que se extrae un nivel sérico de sodio.

Conductual

Los tratamientos conductuales pueden implicar el uso de una economía de fichas para proporcionar un refuerzo positivo a la conducta deseable. [29] Además, se pueden utilizar técnicas de terapia cognitiva para abordar los patrones de pensamiento que conducen a la conducta de consumo compulsivo de alcohol. Se han observado resultados satisfactorios en ensayos con esta técnica, con énfasis en el desarrollo de técnicas de afrontamiento (por ejemplo, tomar pequeños sorbos de agua, tomar cubitos de hielo en lugar de bebidas), además de combatir los delirios que conducen al consumo excesivo de alcohol. [32] [5] [33]

La polidipsia psicógena suele conducir a la institucionalización de los pacientes con enfermedades mentales, ya que es difícil de controlar en la comunidad. [5] La mayoría de los estudios sobre tratamientos conductuales se realizan en entornos institucionales y requieren un seguimiento estrecho del paciente y un alto grado de compromiso de tiempo por parte del personal. [30]

Farmacéutico

Comprimidos de Risperdal (risperidona)

Se pueden utilizar varios productos farmacéuticos para intentar controlar la polidipsia, entre ellos:

Hay una serie de tratamientos farmacéuticos emergentes para la polidipsia psicógena, aunque es necesario realizar más investigaciones al respecto: [30]

Anteriormente, el litio se utilizaba para el tratamiento de la PPD como antagonista competitivo directo de la ADH, pero ahora generalmente se evita debido a sus efectos tóxicos sobre la tiroides y los riñones . [30]

Es importante señalar que la mayoría de los fármacos psicotrópicos (y muchos otros tipos de fármacos) pueden causar sequedad de boca como efecto secundario, pero esto no debe confundirse con una verdadera polidipsia en la que se observará una peligrosa caída del sodio sérico. [41]

Terminología

En el diagnóstico, la polidipsia primaria generalmente se clasifica como:

Los términos polidipsia primaria y polidipsia psicógena a veces se usan incorrectamente de manera intercambiable: para que se considere psicógena, el paciente debe presentar otros síntomas psiquiátricos, como delirios relacionados con la ingesta de líquidos u otros comportamientos inusuales. La polidipsia primaria puede tener causas fisiológicas, como la hepatitis autoinmune .

Dado que la polidipsia primaria es un diagnóstico de exclusión, el diagnóstico puede realizarse en pacientes que tienen sed excesiva sin explicación médica , y a veces se lo denomina incorrectamente polidipsia psicógena en lugar de primaria . [13]

No psicógeno

Aunque la polidipsia primaria suele clasificarse como psicógena, existen algunas causas no psicógenas poco frecuentes. Un ejemplo es la polidipsia que se encuentra en pacientes con hepatitis crónica autoinmune con niveles de globulina muy elevados . [42] La evidencia de que la sed no es psicógena se obtiene del hecho de que desaparece después del tratamiento de la enfermedad subyacente.


Animales no humanos

La polidipsia psicógena también se observa en algunos pacientes no humanos, como ratas y gatos. [43]

Véase también

Referencias

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Lectura adicional

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